ACLS 頻脈のアルゴリズム

ACLS　頻脈のアルゴリズム　09080２

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

●HR

洞性頻脈：100~130が多い

心拍150以上で、症候性となること多い。心拍数に比例する。

基礎疾患があると、より低い心拍数で症状をきたす。

●AFではHR150となること多い。★

●不安定の症状：意識障害、失神、持続する胸部不快、息切れ

●モニターのパッドの貼る位置：右肩：白　肋骨：赤　左肩（残りの色）

●毎回Syncを押さないと、非同期に戻る　なぜなら突然VFになったときに除細動できるように

●ショックの適応

＜同期下ショック＞　★不安定なリエントリー性SVT、VTには同期下ショックが最適

・脈拍のある　不安定な　頻脈　（不安定なVT）

・症候の安定している頻脈（？安定　広いQRS　規則的　頻脈＝安定VT　のときの待機的CV）

＜非同期＞

・脈拍がない（無脈性）

・重度ショック、多形性VT＝心停止前の状態

・不安定な　VTで　単形性か多形性か不確か

●単相性同期下ショックの例

Af：100～200J、300J、　360J　★（同期できるの？）

安定している単相性VT：　　　　100J　200J　300J　360J

その他のSVT,AF：　　　　50J、100J、200J　300J　360J

多形性VTで不安定：VFとして高エネルギー量のショック （？　非同期だよね？）

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

・ABCチェックして

・OM→I　：OMを行う、改善なければ、安定・不安定に分けてIVルートキープ

◎不安定のとき　『不安定のときは、たいていHR150以上ある。12誘導取る前に、同期下CV』

　　≫ただちに同期下CV（４）　

　　≫意識ある時は鎮痛薬

　　≫（相考慮）

　　→無脈性心停止が生じた場合

　　　≫【無脈性心停止のアルゴリズムへ】

・・・・・・・・・・・・・・・・・・

（不安定で　広いQRS　頻拍＝VTでないと証明されるまではVTとみなす）

◆不安定で　規則的　均一な　広いQRS＝単形性VT

　（不安定＝不安定だとしても、脈拍がある場合）　なので、VTとしてCVを考慮する）

　　≫同期下CV １００J →200J→300J→360J

◆不安定で　多形性VT＝VFとみなす

　『不安定で　規則的　非均一　広いQRS』

　　≫高エネルギー　非同期下　ショック

◇不安定で　単形性か多形性か不確かな場合

　　≫高エネルギー　非同期下　ショック

　　　　　　　　　　　　　　　　　　『心臓の再分極中に低エネルギー量ショックを行うとVF誘発するから』

■不安定　狭いQRS　のSVT

　　≫同期下　CV　

　　≫準備中にアデノシン

❖Af　単相性波形で100~200J　二相性で100~120J

❖AF、SVT　単相性　50~100J　

◎安定のとき

・QRS波形：広い

　●規則的

　　　→心室頻拍VT　または

　　　→不確定な心リズム

　　　　≫アミオダロン150mgを10分かけてIV　反復投与

　　　　≫待機的同期下CV

　　　→変行伝導を伴う上室頻拍SVT

　　　　≫アデノシン投与

　　　　≫【７へ】　　　　

　●不規則

　　　→変行伝導のあるAf

　　　　≫不規則な狭いQRS頻拍を参照【１１へ】【＝Af など≫RateControl】

　　　→WPWのAf

　　　　≫（相推奨）

　　　　≫房室結節遮断薬（アデノシン、ジゴキシン、ジルチアぜム、ベラパミル）

　　　　≫抗不整脈薬（アミオダロン150mg　10分で）

　　　→再発性多形性心室頻拍VT

　　　　≫（相）

　　　→TdP

　　　　≫マグネシウム投与１～２gを5~60分投与

・QRS波形　狭い（0.12ｓ以下）

　●規則的

　　　　≫迷走神経反射

　　　　≫アデノシン6mg急速IV、12mg２回まで

　（転換）

　　　→リエントリー性SVT

　　　　≫再発を監視

　　　　≫再発時はアデノシンまたは、長時間作動型房室結節切断薬（ジルチアゼム、βBlocker）

　（転換しない）

　　　→AF

　　　→異所性AT

　　　→接合部頻拍

　　　　≫RateControl（ジルチアゼム、βBlocker)

　　　　≫基礎疾患治療

　　　　≫（相考慮）

　●不規則　

　　　→Af

　　　（→AF）

　　　（→多源性心房頻拍AT)

　　　　≫（相考慮）

　　　　≫RateControl（ジルチアゼム、βBlocker）

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

★薬剤について

RateControl

・ジルチアゼム＝ヘルベッサー　（CaBlocker)

　　　　　　　　　　　　ワソラン＝ベラパミル　（CaBlocker）

・βBlocker＝

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

090801　Edi

●HR

洞性頻脈：100~130が多い

心拍150以上で、症候性となること多い。心拍数に比例する。

基礎疾患があると、より低い心拍数で症状をきたす。

●AFではHR150となること多い。★

●不安定の症状：意識障害、失神、持続する胸部不快、息切れ

●モニターのパッドの貼る位置：右肩：白　肋骨：赤　左肩（残りの色）

●毎回Syncを押さないと、非同期に戻る　なぜなら突然VFになったときに除細動できるように

●ショックの適応

＜同期下ショック＞　★不安定なリエントリー性SVT、VTには同期下ショックが最適

・脈拍のある　不安定な　頻脈　（不安定なVT）

・症候の安定している頻脈（？安定　広いQRS　規則的　頻脈＝安定VT　のときの待機的CV）

＜非同期＞

・脈拍がない（無脈性）

・重度ショック、多形性VT＝心停止前の状態

・不安定な　VTで　単形性か多形性か不確か

●単相性同期下ショックの例

Af：100～200J、300J、　360J　★（同期できるの？）

安定している単相性VT：　　　　100J　200J　300J　360J

その他のSVT,AF：　　　　50J、100J、200J　300J　360J

多形性VTで不安定：VFとして高エネルギー量のショック （？　非同期だよね？）

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

・ABCチェックして

・OM→I　：OMを行う、改善なければ、安定・不安定に分けてIVルートキープ

◎不安定のとき　『不安定のときは、たいていHR150以上ある。12誘導取る前に、同期下CV』

　　≫ただちに同期下CV（４）　

　　≫意識ある時は鎮痛薬

　　≫（相考慮）

　　→無脈性心停止が生じた場合

　　　≫【無脈性心停止のアルゴリズムへ】

・・・・・・・・・・・・・・・・・・

（不安定で　広いQRS　頻拍＝VTでないと証明されるまではVTとみなす）

◆不安定で　規則的　均一な　広いQRS＝単形性VT

　（不安定＝不安定だとしても、脈拍がある場合）　なので、VTとしてCVを考慮する）

　　≫同期下CV １００J →200J→300J→360J

◆不安定で　多形性VT＝VFとみなす

　『不安定で　規則的　非均一　広いQRS』

　　≫高エネルギー　非同期下　ショック

◇不安定で　単形性か多形性か不確かな場合

　　≫高エネルギー　非同期下　ショック

　　　　　　　　　　　　　　　　　　『心臓の再分極中に低エネルギー量ショックを行うとVF誘発するから』

■不安定　狭いQRS　のSVT

　　≫同期下　CV　

　　≫準備中にアデノシン

❖Af　単相性波形で100~200J　二相性で100~120J

❖AF、SVT　単相性　50~100J　

◎安定のとき

・QRS波形：広い

　●規則的

　　　→心室頻拍VT　または

　　　→不確定な心リズム

　　　　≫アミオダロン150mgを10分かけてIV　反復投与

　　　　≫待機的同期下CV

　　　→変行伝導を伴う上室頻拍SVT

　　　　≫アデノシン投与

　　　　≫【７へ】　　　　

　●不規則

　　　→変行伝導のあるAf

　　　　≫不規則な狭いQRS頻拍を参照【１１へ】【＝Af など≫RateControl】

　　　→WPWのAf

　　　　≫（相推奨）

　　　　≫房室結節遮断薬（アデノシン、ジゴキシン、ジルチアぜム、ベラパミル）

　　　　≫抗不整脈薬（アミオダロン150mg　10分で）

　　　→再発性多形性心室頻拍VT

　　　　≫（相）

　　　→TdP

　　　　≫マグネシウム投与１～２gを5~60分投与

・QRS波形　狭い（0.12ｓ以下）

　●規則的

　　　　≫迷走神経反射

　　　　≫アデノシン6mg急速IV、12mg２回まで

　（転換）

　　　→リエントリー性SVT

　　　　≫再発を監視

　　　　≫再発時はアデノシンまたは、長時間作動型房室結節切断薬（ジルチアゼム、βBlocker）

　（転換しない）

　　　→AF

　　　→異所性AT

　　　→接合部頻拍

　　　　≫RateControl（ジルチアゼム、βBlocker)

　　　　≫基礎疾患治療

　　　　≫（相考慮）

　●不規則　

　　　→Af

　　　（→AF）

　　　（→多源性心房頻拍AT)

　　　　≫（相考慮）

　　　　≫RateControl（ジルチアゼム、βBlocker）

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

Ca濃度調節 PTH カルシトニン

　　骨　　　　　　　　骨量Upさせる＝カルシトニン＝Caの骨からの流出を抑制＝〔Ca〕は下がる 　　↓　　　　　　　　　　 　　Ca＋＋　　　　　〔Ca〕Upさせる＝PTH＝骨からCa溶出させる、腸からのCa吸収Up 　 ●カルシトニンは、血液中のカルシウム濃度が高くなると分泌が高まり、骨からカルシウムが溶け出すのを抑えるようにはたらく。鎮痛作用もある。 ●副甲状腺ホルモンは、血液中のカルシウム濃度が低下すると分泌が高まり、骨に含まれているカルシウムを取り出し、腸からのカルシウムの吸収を促進することによって、血液中のカルシウムを増やすはたらく。 ＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ 副甲状腺ホルモン（PTH）は、副甲状腺から分泌されるホルモンのことで、甲状腺から分泌されるカルシトニンというホルモンやビタミンDとともに、血液中や体液中のカルシウム濃度を一定に保っています。 ●カルシトニンは、血液中のカルシウム濃度が高くなると分泌が高まり、骨からカルシウムが溶け出すのを抑えるようにはたらきます。 ●副甲状腺ホルモンは、血液中のカルシウム濃度が低下すると分泌が高まり、骨に含まれているカルシウムを取り出し、腸からのカルシウムの吸収を促進することによって、血液中のカルシウムを増やすはたらきをしています。このように、二つのホルモンがバランスよくはたらくことによって、血液中のカルシウム濃度は常に一定に保たれているのです。 副甲状腺ホルモンを調べると何がわかるのか？副甲状腺ホルモンは、カルシトニンやビタミンDと共に生体内のカルシウムおよびリン酸代謝を調整する重要なホルモンです。副甲状腺ホルモンは骨と腎臓が標的器官ですが、ビタミンDの活性化を介して間接的に腸管にも作用しています。 したがって、血液中の副甲状腺ホルモン濃度の測定は、カルシウムおよびリン酸代謝に関与するこれら各臓器の機能を検査する上で重要な指標となっています。また、腎不全患者の場合、続発性副甲状腺機能亢進症による腎性骨異栄養症を評価するためにも使用します。 副甲状腺ホルモンはどのように検査するのか？血液を採取して調べます。副甲状腺ホルモンは、血中へ分泌された後、速やかに分解されるため、PTH-C（パラサイロホルモンC末端）、PTH-M（パラサイロホルモン中央部）、intact PTH（全分子PTH）として測定します。多くの場合、どの部分を測定しても判定には大きな影響はありませんが、基準値は測定する部分によって変わるので、注意が必要です。なお、検査の数値に影響を及ぼす恐れがあるので、採血の2～3日前からカルシウム剤の服用は避けてください。 基準値 PTH-C…150pg/ml以下 PTH-M…180～560pg/ml Intact PTH…10～60pg/ml 異常があったらどうするか？血液中のカルシウムとリン、尿中のカルシウムとリン、アルカリホスファターゼなどを調べて病気を診断します。血中カルシウム濃度の低下が認められる場合に副甲状腺機能低下症を考える必要があります。副甲状腺ホルモンは、血中カルシウム濃度を上昇させると共に、リン濃度を低下させる作用を有しています。このため副甲状腺機能低下症では、低カルシウム血症と共に高リン血症が認められます。ただし低カルシウム血症、高リン血症は、慢性腎不全でも生じます。したがって、低カルシウム、高リン血症を示し、腎機能が悪くない場合に、副甲状腺機能低下症と診断されます。 異常な場合に疑われる病気 高値…副甲状腺機能亢進症、慢性腎不全、低カルシウム血症、ビタミンK欠乏症、骨粗しょう症、骨軟化症など 低値…副甲状腺機能低下症、悪性腫瘍の骨転移、高カルシウム血症など

骨粗鬆症まとめ３

＜用語について＞ ・骨塩量（bone mineral content，BMC）DXA，QCT，pQCTなどで測定されているのは骨塩量である。 ・骨密度（bone mineral density，BMD）骨サイズの影響を除外するために，DXAでは骨塩量を骨面積（cm2）で，QCTやpQCTでは骨塩量を骨体積（cm3）で除した値で示す。 ＜検査の推奨　ガイドラインより＞ ・すべての65歳以上の女性，および危険因子を有する65歳未満の女性を対象 ・躯幹骨DXA測定 →椎体と大腿骨近位部DXAの両者を測定することが望ましい。 ・上記2ヵ所での評価が困難な場合，橈骨DXA測定を施行する（グレードA） （欧米では大腿骨近位部DXAが推奨されているが，日本人においては同部の測定精度が低いため，十分な測定がなされていないと考えられる場合は腰椎DXAを診断に用いる。） （注） ・手、踵骨は感度低く、フォローに不向き ・トウコツは治療反応の感度低い ・脊椎：変形性せきつい症・Ao石灰化で影響を受けやすい ・大腿骨近位部　股関節変形で測定困難 ＜治療適応の基準など＞　骨粗鬆症の予防と治療ガイドライン作成委員会より ●表30　骨粗鬆症治療についての基本的な考え方 1．骨粗鬆症治療は骨折危険性を抑制し，QOLの維持改善をはかることを目的とする。 2．脆弱性骨折予防のための薬物治療開始基準は，骨粗鬆症診断基準とは別に定める。 3．日本では骨折危険因子として，低骨密度，既存骨折，年齢に関するエビデンスがある 　　WHOメタアナリシスでは過度のアルコール摂取，現在の喫煙，大腿骨頸部骨折の家族歴が確定 4．骨粗鬆症の薬物治療開始は上記の骨折危険因子を考慮して決定する。 ●表31　脆弱性骨折予防のための薬物治療開始基準 I　脆弱性既存骨折（－） 　1）腰椎，大腿骨，橈骨または中手骨BMDがYAM70％未満 　2）YAM70％以上80％未満の閉経後女性および50歳以上の男性で、以下のいずれか一つを有する 　・過度のアルコール摂取（1日2単位以上）， 　・現在の喫煙， 　・大腿骨頸部骨折の家族歴 II　脆弱性既存骨折（＋）　（男女とも50歳以上） （過度のアルコール摂取（1日2単位以上），現在の喫煙，大腿骨頸部骨折の家族歴は骨折のリスクを約2倍に上昇させるから） 以上 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0046/1/0046_G0000129_0013.html 表11　各測定法の長所・短所と適応 測定部位 測定法 長　所 短　所 適　応 　腰　椎 DXA 骨折発生頻度の高い領域を高い精度で測定，骨折リスクの評価に優れる。ステロイド骨症の変化，薬物効果の変化を最もよく捉えることができる。 大動脈石灰化や変形性脊椎症の影響を受ける。二次元測定であるため，骨の大きさの影響を受ける。 広範囲，ただし高齢者では適応症例が少なくなる。 QCT 海綿骨を分離して計測可能，三次元骨密度が計測可能。測定感度が高く，骨減少を早期に検出する。脊椎圧迫骨折のリスクの検出能は著しく高い。 再現性が低い，被曝線量がほかに比べて大きく，高価。 骨減少の早期検出，変形性脊椎症でも測定可能。 　大腿骨近位部 DXA 大腿骨近位部骨折リスクを最もよく反映し，他の骨折リスクの検出にも優れる。 日本人では再現性が低い。 広範囲，ただし内旋困難例，変形性股関節症では測定困難。 　橈　骨 DXA，SXA 安価，皮質骨の状態を知ることができる。 薬物治療への感度が低い。 副甲状腺機能亢進症（および手術後）の経過観察。椎体，大腿骨DXA測定困難症例での骨粗鬆症診断。 pQCT 海綿骨・皮質骨を分離して計測可能，三次元骨密度が計測可能。 再現性が低い。 橈骨曲げ強度の算出，代謝性骨疾患において海綿骨・皮質骨の代謝状況を検討。 　踵　骨 DXA，SXA 海綿骨の豊富な荷重骨で骨粗鬆症診断の補助的役割。 運動・荷重の影響を受けやすい。 腰椎，大腿骨近位部，橈骨での評価が困難な場合。 　QUS 非エックス線検査であり，エックス線管理区域外でも使用可能。 感度が低い，モニタリングには適さない。 エックス線管理区域外での測定，検診。小児・妊婦。 　手 RA（MD） 安価，低侵襲，簡便。 感度が低い，モニタリングには適さない。 骨密度測定装置のない施設でも可能。 ・すべての65歳以上の女性，および危険因子を有する65歳未満の女性を対象とした躯幹骨DXA測定が推奨される。欧米では大腿骨近位部DXAが推奨されているが，日本人においては同部の測定精度が低いため，十分な測定がなされていないと考えられる場合は腰椎DXAを診断に用いる。椎体と大腿骨近位部DXAの両者を測定することが望ましい。上記2ヵ所での評価が困難な場合，橈骨DXA測定を施行する（グレードA）。 ＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ 骨粗鬆症の診断 http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0046/1/0046_G0000129_0009.html 　用語解説骨量・骨塩量・骨密度 骨量（bone mass）骨は骨基質（コラーゲンなど）と骨塩（ハイドロキシアパタイト）からなり，骨量はそれらの総和である。骨塩量（bone mineral content，BMC）DXA，QCT，pQCTなどで測定されているのは骨塩量である。骨密度（bone mineral density，BMD）骨サイズの影響を除外するために，DXAでは骨塩量を骨面積（cm2）で，QCTやpQCTでは骨塩量を骨体積（cm3）で除した値で示す。骨量測定と骨塩定量骨量測定とは，厳密には骨基質と骨塩を併せた量を測定することを意味する。しかし，現実には臨床上，骨基質を測定することが困難なため，骨塩量をDXAなどで測定しているので骨塩定量という。QUSでは骨構造や骨密度など骨強度を反映する指標が得られる。 椎体の骨折 脆弱性骨折（fragility fracture）＊1低骨量（骨密度が若年成人平均値の80％未満，あるいは椎体エックス線写真で骨粗鬆化がある場合）が原因で，軽微な外力によって発生した非外傷性骨折。骨折部位は椎体，大腿骨頸部，橈骨遠位端，その他。臨床骨折（clinical fracture）＊2腰背部痛などの臨床的に明らかな症状があり，エックス線写真により骨折が確認されたもの。形態骨折（morphometric fracture）＊2臨床症状の有無とは無関係にエックス線写真により椎体変形の程度から判定される骨折。既存骨折（prevalent fracture）＊2ある特定の一時点におけるエックス線写真での椎体の変形の程度により判定される骨折。新規骨折（incident fracture）＊2二つの時点におけるエックス線写真を比較し椎体の形態変化の程度により新たに判定される骨折。 文献＊1折茂　肇ほか．原発性骨粗鬆症の診断基準（2000年度改訂版）．日骨代謝誌．2001;18:76-82.＊2中村利孝．椎体骨折の臨床疫学．1-1 臨床的特徴と定義．骨粗鬆症の椎体骨折-骨の量・構造と強度．中村利孝ほか編．メディカルカルチュア；東京：2002.p.12-5. 大腿骨近位部における各骨量指標の領域（図） 大腿骨頸部DXAでは頸部の幅10mmまたは15mm（機種により異なる）範囲の骨密度が得られる。大腿骨近位部DXAでは頸部と転子部ほか，転子間部と呼ばれる部位のおのおのとトータル（近位部）の骨密度がQDR，DPXで得られる。 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 治療による骨密度変化の検出感度　－腰椎正面DXA　大腿骨BMDhttp://minds.jcqhc.or.jp/stc/0046/1/0046_G0000129_0024.html　治療による骨密度変化の検出感度は，腰椎正面DXAが高い。大腿骨BMDでは近位部全域（total）の感度が高く，Ward三角は感度が低い。橈骨遠位1/3部のDXAや踵骨超音波法は，CVは低いものの治療による変化率も小さいため，治療後の経過観察には不適である。ただし，橈骨遠位の海綿骨が豊富な部位をSXA/DXAやpQCTにより測定すると，腰椎DXAと同様の検出感度が得られたとする報告もみられ197）,198），今後の検討結果によっては，これらの方法も治療効果の判定に利用しうる。高度の退行性変化や測定領域内の圧迫骨折などで，腰椎DXAによる評価が不適当と考えられる場合は，大腿骨DXAなど他部位の値を参考にする。　 Research Question治療効果の評価に適した測定部位 http://minds.jcqhc.or.jp/stc/0046/1/0046_G0000129_0009.html 経過観察のための骨量測定法としては，変化率が高くCVの低い方法が適している。表34に骨粗鬆症治療薬の大規模臨床試験で得られた骨密度変化率を示す。一般に，治療による骨密度変化の検出感度は，腰椎正面DXAが高い。大腿骨BMDでは近位部全域（total）の感度が高く，Ward三角は感度が低い。橈骨遠位1/3部のDXAや踵骨超音波法は，CVは低いものの治療による変化率も小さいため，治療後の経過観察には不適である。ただし，橈骨遠位の海綿骨が豊富な部位をSXA/DXAやpQCTにより測定すると，腰椎DXAと同様の検出感度が得られたとする報告もみられ197）,198），今後の検討結果によっては，これらの方法も治療効果の判定に利用しうる。高度の退行性変化や測定領域内の圧迫骨折などで，腰椎DXAによる評価が不適当と考えられる場合は，大腿骨DXAなど他部位の値を参考にする。副甲状腺機能亢進症では，皮質骨主体の部位で骨密度変化がみられ，橈骨遠位1/3部のDXAなども経過観察の参考となる。 表34　DXA測定部位による治療後骨密度変化率の相違# 腰椎正面大腿骨近位部前腕骨アレンドロネート7.48％/2～3年5.60％/3～4年2.08％/2～4年リセドロネート4.54％/1.5～3年2.75％/1.5～3年 ラロキシフェン2.51％/2～3年2.11％/2～3年2.05％/2年ホルモン補充療法6.76％/2年4.12％/2年4.53％/2年カルシトニン3.74％/1～5年3.80％＊/1～5年3.02％/1～5年副甲状腺ホルモン8.6％/21ヵ月3.5 ～3.7％/21 ヵ月-0.8～1.5％＊/21 ヵ月PTHは文献98での20μg投与群の結果，その他はいくつかの臨床試験のメタアナリシスの結果（文献203）を示す。#プラセボとの差（平均値）。＊プラセボとの間に有意差なし。 Research Question骨量の経過観察時の注意事項 経過観察のタイミングは，予想される骨密度変化率とLSCを参考にして決定できる。ビスフォスフォネートなどの骨吸収抑制剤による骨密度変化率は，治療開始の半年や1年後のほうが，それ以降より大きい。一方，ビタミンDやビタミンK製剤では治療による骨密度増加率は小さい。経過観察の測定時には，前回と同じ機種・測定モード・解析方法を使用し，椎体誤認や関心領域の設定誤差に注意する。 Research Question測定結果の解釈 治療後の骨量測定で，治療前と比べ有意な増加がみられれば，治療効果ありと判定できる。ただし，骨密度変化率には，無治療の状態での減少率と治療による骨密度増加効果が影響する。さらに，骨吸収抑制剤による骨量増加率と骨折抑制効果には，必ずしも強い関連がみられないことも明らかにされている（図18）199）,200）。したがって，有意な骨密度減少がみられる場合以外は，治療効果を不良とする判断基準にはなりがたく，骨代謝マーカーなども含めた総合的な判定が望まれる。 図18　治療による骨密度増加と骨折リスク低下の関係（文献199より引用）骨吸収抑制剤による腰椎骨密度の増加率（プラセボとの差）と椎体骨折発生の相対リスクの関係を示す。丸の大きさは各臨床試験の症例数に対応する。骨密度増加率が0でも25％の骨折抑制効果がみられる。＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 治療の基準と診断は別の基準　　YAM７０％以下表30　骨粗鬆症治療についての基本的な考え方1．骨粗鬆症治療は骨折危険性を抑制し，QOLの維持改善をはかることを目的とする。2．脆弱性骨折予防のための薬物治療開始基準は，骨粗鬆症診断基準とは別に定める。3．わが国では骨折危険因子として，低骨密度，既存骨折，年齢に関するエビデンスがあり，WHOのメタアナリシスでは過度のアルコール摂取，現在の喫煙，大腿骨頸部骨折の家族歴が確定している。4．骨粗鬆症の薬物治療開始は上記の骨折危険因子を考慮して決定する。 表31　脆弱性骨折予防のための薬物治療開始基準I　脆弱性既存骨折がない場合1）腰椎，大腿骨，橈骨または中手骨BMDがYAM70％未満2）YAM70％以上80％未満の閉経後女性および50歳以上の男性で，過度のアルコール摂取（1日2単位以上），現在の喫煙，大腿骨頸部骨折の家族歴のいずれか一つを有する場合。II　脆弱性既存骨折がある場合（男女とも50歳以上）＊過度のアルコール摂取（1日2単位以上），現在の喫煙，大腿骨頸部骨折の家族歴は骨折のリスクを約2倍に上昇させる。

高血糖時の治療

●高血糖 ＜インスリン投与＞少量持続！ ・まずHR１０U　皮下注（必ずしも必要ではない）　０．１U/kg ・HR１００U/500ml生食（０．２U/ml )で０．１U/kg ・Hのスピードで。 血糖が250~300になるまで続ける ＜輸液＞ ・大量補液（体重の10%は不足している） 　500ml/Hで開始する。血圧８０ｍｍHg 以下、HR120以上であれば、心機能が良ければ1000ml・H ・最初の３～４Hは200~500ml・Hで継続し、血糖、ケトン、電解質チェック　４L・日以下では脳浮腫はおこさない ・高浸透圧（＞３５０ｍOsm・L）でも、初期治療には生食。（生食は308ｍOsm・Lであり、患者の血漿よりは低張）むしろ、低張食塩水の投与のほうが、脳浮腫の危険性が上がる。 　

アレルギーの分類

アレルギー反応の分類　Wikipedia ＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ アレルギー反応は、大きく Ⅰ型からⅣ型まで4つのタイプに分類されます。この４つのタイプの違いは、抗原の侵入により産生されアレルギー反応を起こす物質の違いで、Ⅰ型からⅢ型は抗体、Ⅳ型は感作T細胞（リンパ球の一種）です。 Ⅰ型アレルギーIgEというタイプの免疫グロブリンが肥満細胞（マスト細胞）や好塩基球という白血球に結合し、そこに抗原が結合するとこれらの細胞がヒスタミンなどの生理活性物質を放出する。それにより、血管の拡張・透過性亢進などが起こり、浮腫、掻痒などの症状があらわれる。この反応は抗原が体内に入るとすぐに生じ、即時型過敏と呼ばれる。反応が激しく、全身に起こる場合には急速に血圧が低下するショックを来すこともある。これを、アナフィラキシーショックという アレルギー性鼻炎、 気管支喘息、 蕁麻疹等 Ⅱ型アレルギーIgGというタイプの免疫グロブリンが、抗原を有する自己の細胞に結合し、それを認識した白血球が細胞を破壊する反応である。代表的にはB型肝炎やC型肝炎などのウイルス性肝炎が挙げられる。ウイルスを体内から除去しようとする結果、肝細胞が破壊されるため症状を来している。 Ⅲ型アレルギー免疫反応により、抗原・抗体・補体などが互いに結合した免疫複合体が形成される。この免疫複合体が血流に乗って流れた先で、周囲の組織を傷害する反応である。 溶血性連鎖球菌感染後糸球体腎炎が代表例である。 Ⅳ型アレルギー抗原と特異的に反応する感作T細胞によって起こる。抗原と反応した感作T細胞から、マクロファージを活性化する因子などの様々な生理活性物質が遊離し、周囲の組織傷害を起こす。 薬物アレルギー、 金属アレルギーなどがある。 IV型アレルギーはリンパ球の集簇・増殖・活性化などに時間が掛かるため、遅延型過敏症と呼ばれる。ツベルクリン反応、接触性皮膚炎などがある。

平本式 皮膚科疾患 ケアネット

・皮膚・・・表皮　ラップ２，３枚ぐらい 　　　　　　真皮　 　　　　　　皮下組織 　外用薬はせいぜい真皮までぐらい ・限局性の炎症であれば 　　寄生体疾患でない＝ステロイド外用治療でよい 　　寄生体疾患　　　　＝ここの治療 In 2W　Law　 ・・・表皮は外胚葉　　代謝して直る　　２Wで 　　真皮　内胚葉　　　吸収して直る　　　　　 ・繰り返す＝治らない？と訴えることがある ＜症例＞ ・多型滲出性紅斑＝真皮の問題　 　　悪化するので，紹介 ・メラノーマ（辺縁不整　染み出しがある　やや）　 ・老人性疣贅（周囲に発赤がる事がある） ・Paget病　　→２Wステロイド使用してもいいけど，２Wで止めて紹介 ・Bowen病　→　２WでErosionになるよ ・顔の病気は鏡をみてどこが　ミリ有無　ヒ粒腫（少し茶色，盛り上がり） ・セイネンセイ　扁平疣贅 ・水疣（取っていい） ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 2回目　ステロイド外用剤の適応 ・湿疹三角に入るなら　ステロイド適応となる ・主剤：ステロイド 　基剤（製剤）：クリーム（界面活性剤が入っている） 　　　　　　　　　軟膏（OK) ・皮膚＊バリア 　毛嚢脂腺系＊外分泌系 　　→吸収しやすい部位：顔はよく効きすぎて危ない　２，３回 　　→　　　　しにくい　　　：足底・手掌　　　　　　　　　　４，５回 　　　　＝ ＜軟膏空間＞　↑塗り方　→強さ　←基剤 ①主剤：強　　弱（相関　副作用） ②基剤をえらぶ ③場所を選ぶ ↑強い デルモベート（ ・マイザー（これで治らなければ，紹介） ネリゾナ（標準）（７～10日で経過良好なら選択は正しい） ボアラ　　 リンデロン　V　VG A（意外に弱い）（眼軟膏：粘膜要 プルパデルム（老人のそう痒症　辛い時に２，３/回月） キンダベート＜顔はここ以下のみ＞ ロコイド ↓弱い ・２W以内であれば全身性の副作用はない ・子供と女性の顔には注意 ・”かゆみ止め”といわないで。　 ●亜鉛華軟膏（ボチ　）B（ホウ酸）Z（亜鉛化）S（軟膏） 　吸水作用がある　 ●サリチル酸ワセリン（５％） 　長期連用可能　がさがさしているとこ，手アレに効く ・クリームは　じくじくしているところに塗らない ●免疫抑制剤　プロトピック　顔に使える？ 症例 ・丘疹 ・漿液性丘疹 ・漿液が血清＝真皮まで達している 　苔癬かしてもステロイドで治る　キンダベート，　　 ・皮脂欠乏性湿疹　（皮膚が少し破れた）→角層に亀裂 ・アトピー性湿疹（弱いｘ　デリケート）　寝ててもかゆいか？ ・接触性皮膚炎　ステロイド＋亜鉛化軟膏　早く治る ・ステイロイド　長期連用→発赤　毛嚢虫性毛嚢炎（にきび要） ＜症例＞ ・皮下腫瘤？　紹介 ・表皮がてかてか光る　真皮に真菌　スポロトリコーシス ・疥癬（１つ1つが独立） 　 顔　キンダベート　体（重度　ネリゾナ）　体（軽度） ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ＜湿疹＞ 縫ってはいけない ウイルス（ヘルペス　結合組織を編成させる） 　　　　　（水疱瘡） 細菌 ・ウイルス ①表皮の破壊部位から ②神経を伝ってなかから　均一な丘疹・水疱 同じ時期にできたもの ヘルペスは同大同相（SameSize　SamePhase） 　ヘルペス 　カポジ 　←→湿疹と見分ける カポジ（ヘルペスにステロイド使用すると，なる） 　迷ったら，カポジの治療を先にする，改善しなかったらステロイドにする 湿疹＝漿液性丘疹　（同相同大ではない　一つ一つが孤立しているのではない）

眼瞼の外傷 眼瞼を縫合してもいいのか？

１）メルクマニュアル ２）解剖 ___________＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ １＞眼の鈍的外傷は，眼瞼から眼窩の範囲に損傷が及ぶ。 眼瞼: 眼瞼の挫傷（眼瞼皮下出血）には角膜損傷が併発することがあり，見過ごすべきではないが，眼瞼の挫傷は，臨床的にというよりむしろ審美上の観点から問題である。 合併症のない挫傷は，受傷後24〜48時間氷嚢で冷やして腫脹を防いだ後，温湿布で血腫の吸収を促す。 眼瞼縁や瞼板に及んでいない軽度の眼瞼裂創は，6-0または7-0のナイロン糸（小児なら，腸吸収糸）で縫合する。 眼瞼縁の裂創は，眼科医が修復すれば，正確に並置されて，瞼縁に切痕が残ることを避けることができる。 下眼瞼内側部の裂創（涙小管まで及んでいる可能性がある），貫通性裂創，および眼窩脂肪や瞼板が露出する裂創などの重度の眼瞼裂創も，眼科医が修復すべきものである。 眼球: 外傷は，結膜，前房，および硝子体の出血，網膜の出血または剥離，虹彩の裂創，白内障，水晶体偏位，緑内障，ならびに眼球破裂を引き起こしうる。眼瞼の大きな浮腫または裂創は，評価が困難な場合がある。それでも，直ちに外科治療が必要な場合もあるため，内向きに圧力を加えないように注意して眼瞼を開き，できるだけ完全な検査を行う。少なくとも，視力，瞳孔反射，外眼運動，前房深度または出血，赤色反射の有無に注目する。鎮痛薬または抗不安薬を用いると，検査が容易になる場合がある。開瞼器または眼瞼固定器を慎重に用いれば，眼瞼を開くことが可能になる。眼科医による診察の前に実施可能な緊急治療には，1％シクロペントレート1滴と2.5％フェニレフリン1滴による散瞳，保護眼帯の装着（眼の外傷: 治療を参照 ），および眼内異物について前述した局所性および全身性抗菌薬による感染症対策がある。眼球に軟膏が侵入することは望ましくないため，眼球に裂創がある場合，局所性抗生物質の投与方法は点眼に限るべきである。開放創の真菌感染は危険であるため，手術で閉創するまで，コルチコステロイドは禁忌である。ごくまれに，片側の眼球の裂創後，対側の無傷の眼球に炎症が起き（交感性眼炎―ぶどう膜炎: 交感性眼炎を参照 ），治療しないと失明に至ることがある。この機序は自己免疫反応であり，コルチコステロイド点眼により予防可能である。 前房出血: この傷害には，眼科医が直ちに対応する必要がある。再出血，緑内障，角膜血痕が続発することがあり，そのいずれもが失明に至る可能性がある。前房出血が視界を妨げるほどに大きい場合を除き，症状は随伴する傷害によるものである。典型的には，直接視診で前房に血液の層もしくは凝結塊，またはその両方が認められる。血液層は，前房下部に半月状の層として認められる。それほど重篤ではない微小前房出血は，直接視診では前房の濁りとして検出され，細隙灯顕微鏡検査では浮遊赤血球として検出される。 患者を床上安静として頭部を30度挙上し，さらなる損傷から眼を守るために眼帯を装着する（眼の外傷: 角膜上皮剥離と角膜の異物を参照 に既述の通り）。 再出血のリスクが高い患者（例，大量の前房出血の患者，出血性素因を有する患者，抗凝固薬服用患者，鎌状赤血球症患者），眼内圧（IOP）の管理が困難な患者，指示を守らない患者は，入院させる場合がある。経口および局所NSAIDは，再出血を促すことがあるため禁忌である。眼内圧は，急性に上昇することも（鎌状赤血球症または鎌状赤血球体質の患者では通常，数時間以内），数カ月後，数年後に上昇することもある。したがって，数日間は眼内圧を毎日モニタリングし，その後数週間および，数カ月間は定期的に，また症状が現れた場合（例，眼痛，視力低下，急性閉塞隅角緑内障に似た悪心）にも測定する。眼内圧が上昇した場合，0.5％チモロール1日2回，0.2％もしくは0.15％ブリモニジン1日2回，またはその両方を投与する。治療に対する反応は眼圧により判定し，眼圧がコントロールされるか，またはかなりの眼圧低下率が得られるまで，1〜2時間毎にチェックし，その後は通常1日1〜2回測定する。散瞳薬（例，1％アトロピンを1日3回，5日間）および局所コルチコステロイド（例，1％酢酸プレドニゾロンを1日4〜8回，2〜3週間）を投与することが多い。アミノカプロン酸50〜100mg/kgを4時間毎（30g/日を超えないこと），5日間経口投与すると，再発性出血が減少する場合もある。こうした症例において，眼科専門医でない者は縮瞳薬や散瞳薬を投与してはならない。続発性緑内障を伴う再発性出血では，まれに外科的な血液除去が必要となる。 眼窩吹き抜け骨折 : 吹き抜け骨折は，眼窩内容物が鈍的外傷により眼窩壁の最も弱い部分，通常は眼窩床から圧出されて起きる。眼窩内側および上壁も骨折することがある。 症状には，複視，眼球陥入，眼球の下方偏位，頬および上口唇のしびれ（眼窩下神経損傷による），皮下気腫などがある。鼻出血，眼瞼浮腫，斑状出血が起きることもある。診断は，CTを実施するのが最善である。複視または許容できない眼球陥入が2週間以上続いた場合，外科的修復が適応となる。 外傷後の虹彩毛様体炎 （外傷性前部ぶどう膜炎；外傷性虹彩炎） 外傷後虹彩毛様体炎は，ぶどう膜および虹彩の炎症性反応であり，典型的には眼の鈍的外傷の受傷後3日以内に発症する。 外傷後前部ぶどう膜炎の症状には，流涙，眼の拍動性疼痛および充血，羞明，視野のかすみなどがある。診断は，既往歴，症状，ならびに典型的には前房の発赤（炎症性滲出液により房水中の蛋白質濃度が上昇するため）や白血球を示す細隙灯顕微鏡検査に基づく。治療には，毛様体筋麻酔薬（例，0.25％スコポラミン1滴を1日3回，1％シクロペントレート1日3回，または5％ホマトロピン1日3回）を用いる。症状の持続時間を短縮するため，局所コルチコステロイド（例，1％酢酸プレドニゾロンを1日4〜8回）がしばしば用いられる。

スズメ蜂刺傷

＜List＞ 1 )スズメ蜂刺傷マニュアルhttp://www.kch.kagoshima.kagoshima.jp/pubjp/gijyutu/kango/qq/manu2.htm 2)スズメバチ　生態 http://www2u.biglobe.ne.jp/~vespa/ ３）森林総合研究所 http://www.ffpri.affrc.go.jp/labs/kanko/chuki-seika/2005/chukiseika2005-5.pdf ____________＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ＜１＞ #針除去時の注意点 ■治療と看護のポイント　■治療のフローチャート　■アナフィラキシーショック　(1)準備するもの　(2)病態と治療・看護　■針除去時の注意　■蜂刺傷特殊な病態　■問い合わせに対して　■退院時指導　■蜂毒成分 ■　治療・看護のポイント １．問題となる全身症状の病態はアナフィラキシーショックです。　冷静、かつ速やかな対処が必要です。２．患者さんは全身の違和感と死の恐怖でいっぱいです。　安心感を与える言葉かけを忘れないようにしましょう。２．ハチの針がまだ刺さっていたら、針除去時の注意を参照。 ＴＯＰ ■　鉢刺傷　治療のフローチャート 全身性の皮疹（紅斑・蕁麻疹・血管性浮腫） つまり、アレルギー反応があるかないか！！を見極めるべし。 ／ ＼　　　　 あり なし 局所の腫脹 呼吸困難・血圧低下 ／ ＼　 ／ ＼　　　　 なし あり なし あり ・ステロイド剤軟膏 ・ステロイド投与・抗ヒスタミン剤 ・ステロイド投与・抗ヒスタミン剤・肝庇護剤 アナフィラキシーショック・準備するもの・病態と治療・看護 ＴＯＰ ■　アナフィラキシーショックに対し備えておくもの 気道確保 挿管セット・酸素吸入・吸引セット 血管確保 ヴィーンＦなどの 各種薬剤 ・エピネフィリン・昇圧剤・気管支拡張剤・ステロイド ＥＣＧ 各種モニタリング ＴＯＰ ■　病態とと治療・看護 病　態　と　観察項目 看　　　　護 治　　　　療 【初期症状】・全身の違和感と死への恐怖 安心感を与える言葉かけ 【呼吸器系症状】・咽頭、口蓋垂の浮腫のため嗄声と発声障害・粘膜分泌亢進・気管収縮 ∇喘息様症状気道浮腫、分泌物貯留による窒息 気道確保分泌物吸引 挿管・ステロイド投与硫酸アトロピン気管支拡張剤 【心血管系症状】・末梢血管拡張により、血液が末梢へ移動する。・血管壁透過性亢進により血漿成分が血管外へ漏出する。 ∇ 　　　　　　　　　　　　・血液の濃縮　　　　　　　　　　　　・循環血液量の減少 ∇ 　　　　　　　　　　　　・血圧低下　　　　　　　　　　　　・意識障害　　　　　　　　　　　　・冠動脈血流低下⇒不整脈　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ＳＴ低下 ショック体位ＥＣＧ エピネフィリン投与血管確保輸液（２０ｍｌ/Ｋｇ/ｈ）抗不整脈剤冠拡張剤 【中枢神経系症状】・瞳孔縮小・除脈・昏睡・呼吸停止 【消化管系症状】・腸管粘膜浮腫と分泌亢進・腸蠕動亢進 ∇・吐気、嘔吐・腹痛・下痢、失禁 誤嚥防止 【皮膚症状】・血管拡張、透過性亢進 ∇・蕁麻疹、紅斑∇・掻痒感※疼痛によるショック死の例もあり 針の除去洗浄、消毒刺傷部周辺の冷却 抗ヒスタミン剤の塗布 ＴＯＰ ■　針除去時の注意点 １．できるだけ。触らずに爪で弾き飛ばしましょう。２．それでも、抜けない場合は、爪やピンセットで毒嚢をつぶさないように丁寧に抜きましょう。　　慌てると、針先が残ることも在ります。３．場合によっては局所麻酔下で、周囲の皮膚を含めて切除します。４．二次感染から膿瘍を形成した場合には、切開排膿し抗生剤を投与します。 ＴＯＰ ■　蜂刺傷特殊な病態 病　態　と　観察項目 看　　　　護 治　　　　療 【蜂毒そのものによる症状】・横紋筋ミトコンドリアの破壊⇒横紋筋融解ＣＰＫ・ＧＯＴ・ＧＰＴ・ＬＤＨなどの逸脱酵素の上昇 ∇ＭＯＦ・尿細管壊死 ∇無尿、急性腎不全・血管脳関門の破壊 ∇脳圧亢進症状 ヘモグロビン尿の観察データチェック尿量、水分出納バランス 血漿交換フロセミド投与（尿量50ｍｌ/ｈは確保する）脳圧下降剤 【眼球刺傷】・早く処置をする・虹彩炎 ・ステロイド眼注・アトロピン点眼 ＴＯＰ ■　電話で問い合わせがあったら 一番大切なことは、「最も近い医療機関へ行きなさい。」とアドバイスすることです。アナフィラキシーショックは３０分でおきます。ショックになる前に医療機関に収容できるかどうかが、大切なのです。 ＴＯＰ ■　退院時の指導 蜂に刺されてショックを起こすと、次に指されたら、もっと重症化する危険性が高いのです。次の２項目を充分説明してから、退院していただきましょう。【　蜂に刺されないために　】・蜂の巣に近づかない ・家屋内に営巣させないよう穴をふさぐ肌に密着する衣服を用い，服のしたに蜂が入らないようにする． ・白っぽい服を着る（花模様の服や黒い服をさける） ・芳香のある化粧品は避ける ・戸外で甘味物の飲食をしない ・自動車の窓を開け放しにしない ・蜂のいるところで立ち止まらない． ・洗濯物を取り入れるときは蜂をまぎれ込ませないよう注意する ・不用意に藪の中に入らない見張りの蜂をみかけたら，その巣が近いので注意する 【蜂に刺されたら】最も近い医療機関へ行く！！ ＴＯＰ ■　資料：蜂毒の成分 ハチ毒の成分は、活性アミン、ポリメプタイド、酵素の３つ。 １）活性アミン 　　スズメバチ　：ヒスタミン、セロトニン、アセチルコリン 　　アシナガバチ：ヒスタミン、セロトニン、ドバミン、ノルエピネフリン 　　ミツバチ　　：ヒスタミン、ドバミン、ノルエピネフリン 　　＊これらは、局所の疼痛、腫脹の原因 ２）ポリメプタイド 　　スズメバチ　：スズメバチキニン 　　アシナガバチ：アシナガバチキニン 　　ミツバチ　　：メチレン、アバミン、MCD、ミニマイン 　　＊メチレン、アバミンは、細胞膜に直接作用し、細胞内顆粒を放出 　　　キニンは、一部、ブラジキニンと同じ配列をもつ ３）酵素 　　スズメバチ　：ホスホリパーゼＡ，ホスホリパーゼＢ 　　アシナガバチ：ホスホリパーゼＡ，ホスホリパーゼＢ，ヒアルロニダーゼ 　　ミツバチ　　：ホスホリパーゼＡ，ホスホリパーゼＢ，ヒアルロニダーゼ 　　＊これらは、溶血作用、局所破壊作用をもつ 日本救急医学会認定医認定委員会編集『救急認定医のための診療指針』 __________________________＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ２） スズメバチやアシナガバチ，ミツバチなどの集団生活をするハチは，外敵から巣を防衛する手段として攻撃性が発達しています．そのため，直接，間接を問わず巣に刺激を加えると毒針を武器にして攻撃してきます．　スズメバチに刺されないための対処法は，(1) 巣の所在が明らかな場合，(2)巣が近くにありそうな場合，(3) 巣はないがハチが飛んでいる場合のそれぞれで異なります． ● 巣の所在が分かっている場合の対応 ● 　とにかく巣に近づかないことです．巣との間に十分な距離が保てれば共存も可能です．ただし，キイロスズメバチとオオスズメバチは，９月～10月にかけて，巣の近くを集団で通行したりすると，攻撃してくることがあるので注意が必要です． ● 　巣に直接触れたり，棒や石などで刺激を加えることはもちろん，枝を揺らしたり，近くで作業をしてハチを刺激しないようにします．一般におとなしいとされている種でも，巣に刺激を与えると激しく攻撃してきます． ● 巣を見つけたら早めに取り除くことが大切です．春先の女王バチによる単独営巣期には，危険性がほとんどないので駆除も容易です． ● 巣の所在はわからないが，巣が近くにありそうな場合の対応 ● 　剪定などの作業をする時はハチを刺激しないように，長袖で白っぽい服装をしてください．また頭部は攻撃を受けやすいので帽子をかぶり，軍手などをはめて露出部分を少なくします． ● 　作業にかかる前に作業場所の周辺をゆっくり歩いて点検し，ハチの出入りがないか確認してください． ● 　オオスズメバチに限っては，餌場においても縄張り意識が強く働くため，樹液にやってきたハチを刺激すると，攻撃してくることがありますから注意して下さい． ● 巣が付近にない場合の対応 ● 　スズメバチはアベマキ（クヌギ）やコナラ，ヤナギなどの樹液を舐めに集まってきます．また，生け垣によく利用されるベニカナメモチ（レッドロビン）にもスズメバチが集まります．　その他，ヤブガラシやキヅタ，ホソバヒイラギナンテンなどの花にも，多数のスズメバチやアシナガバチが花の蜜を舐めに集まってきます。こうした場所では，ハチを直接握らない限り危険はありません．花の咲く時期が過ぎれば寄ってこなくなります．　ただし，樹液に集まるオオスズメバチだけは例外で，餌場に対する縄張り意識が強く働くため，近づきすぎると攻撃してくることがあります．カブトムシやクワガタ採りの際には，樹液に飛来したハチを刺激しないように注意してください． ● 　室内や車内にハチが入ってきた場合は，窓を開けて出ていくのを待ちます．ハチは明るい方へ向かう性質があり，そっとしておけば自然に外へ出て行きます．たたいたり追いかけ回さない限り決して人を刺すことはありません． ________________＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ ３）森林総合研究所 http://www.ffpri.affrc.go.jp/labs/kanko/chuki-seika/2005/chukiseika2005-5.pdf

＜動機付け面接＞090524

①患者の動機を発見し適切な情報を与える ②患者の変化レベルや自信を評価し、適切な新しいスキルを教える ③変化や約束の話を引き出す ＜助けになる態度＞ ・複雑な行動変容の困難さを受け入れる ・行動を判断し、人を受け入れる・怒らず　好奇心で ・声を中立的に・患者にもっと話す時間を（５０％以上） ＜チェンジトークの引き出す１０の方法＞ １　開放的な質問　あなたにとって禁煙のメリットは？ ２　両値性　お酒を飲むことには良い点と割る移転があるように見えますね ３　詳細をたずねる（近縁gましだといわれましたが、どんな意味でしょうか ４ 例を尋ねる　いぜんに何度も止めてみたんですね。そのときのことを話してください ５　過去を見つめる　体重が増える前はどんな生活だったんですか ６　未来を見る　何も変えなかったら　どうなるんでしょうか？１００％成功したらどうなるでしょうか ７　極端なことをきく　もしうまくいったら何が最高ですか　 失敗視するとしたらなにが最悪のことでしょうか ８　変化のものさし　１～１０ではかると　変化の重要性は？　成功する自信は？　 どうして２時じゃなくて４なの？ ９　ゴールと価値を探る　今人生で何g大切？　５年後は何をしたい　 飲酒はその目標にどう関係する？ １０　あまのじゃく　ほんとにリスクを犯す価値があるの？ →次の６週間で１，２つ実践する。

咬傷 くも ＜ゴケグモ、イトグモに注意 治療は抗原虫薬

クモ 　クモ2万種のほとんど全てが有毒である。しかし，ほとんどの種では牙が短いか折れやすく，人間の皮膚を貫くことはない。米国では少なくとも60種が人間の刺咬傷に関係している（表308-3参照）。Pamphobeteus，Cupiennius，Phoneutria（ドクシボグモ）属は北米原産種ではないが，農産物や他の物資とともに，あるいは珍しいペットとしての商取引を通じて米国に持ち込まれたとみられる。　米国におけるクモ刺咬傷発生率は知られていないが，1996年には人口の87％を対象とする67の中毒情報センターに13,167件のクモ刺咬傷が報告された。米国での死亡例は通常は小児で，死者は年間3人以下と推計される。 毒物の化学と薬理学　 詳細に研究されたクモ毒はごく少数である。最も重要なのは，その毒化合物が神経毒性を示すもの（ゴケグモ）と，壊死毒性を示すもの（イトグモと一部のタナグモ）である。ゴケグモ（Lactrodectus sp）毒に含まれる最も毒性の強い化合物は，神経筋伝達に影響を与えるペプチドのようである。イトグモ （Loxosceles sp）毒は，ゴケグモ毒よりも酵素活性は強いが，特徴的な一連の壊死病変を引き起こすような画分は，今のところイトグモ毒からは分離されていない。壊死病変の局所的血管炎の病態生理において，PMN（多形核白血球）の浸潤が主要な役割を果たしているようだが，その機構は完全には解明されていない。 症状，徴候，診断　 　ゴケグモ刺咬傷は通常，針で刺したような鋭い痛みを生じ，続いて受傷した四肢周辺の領域に鈍痛や，ときにしびれるような痛みが現れ，また腹部や肩，背部，胸部にけいれん痛や多少の筋硬直がみられる。関連する症状発現として，落ち着きのなさや不安，発汗，頭痛，めまい，眼瞼下垂，眼瞼浮腫，発疹とかゆみ，呼吸困難，悪心，嘔吐，唾液分泌，脱力，そして受傷部全体の皮膚温上昇がある。成人のより重篤な症例では通常，血圧や脳脊髄液圧が上昇する。　 　イトグモ刺咬傷では，刺された直後に灼熱感を生じるが，直後の痛みはほとんどあるいは全くなくとも30～60分のうちに局所に限局した痛みがいくらか生じることもある。受傷部には紅斑や斑状出血が現れ，かゆみを伴う。また全身性のかゆみを生じることもある。水疱が形成され，周囲にはしばしば不規則な斑状出血領域や，標的様，同心円状の病変がみられる；中央の水疱は膨大して血液で充満し，破裂して潰瘍を残し，一帯に黒い焼痂ができて最後にはかさぶたとなり，ときに筋肉を含むほどの，広範な組織欠損を生じる。痛みが激しくなり，受傷部全体にわたることがある。全身性の症状や徴候（例，悪心と嘔吐，倦怠感，悪寒，発汗，溶血，血小板減少，腎不全）が現れることがある。致死的な症例はまれである。米国では死亡は報告されていない。　受傷の原因となったクモを捕らえて同定するため，最善を尽くすべきである。ゴケグモは腹部下側にある赤またはオレンジ色で中央のくびれた模様により同定される。イトグモ（別名バイオリンスパイダー）の頭胸部には，バイオリンに似た模様がある。患者がクモ刺咬傷と断言できない場合には，別な診断を考慮すべきである。　ノミ，ナンキンムシ，マダニ，ダニ，サシバエによる刺咬傷（後述参照）が，しばしばクモ刺咬傷とまちがわれる。一部の節足動物による刺咬傷は水疱性の病変を生じ，それが破裂して潰瘍を作るため，イトグモや他のクモによる刺咬傷とよく似ている。イトグモによる壊死性または壊疽性のクモ刺咬傷は，特にこの種がみられない地域では，おそらくイトグモ属以外のクモか，さらに可能性の高いものとしては他の節足動物――サシガメ科の半翅類甲虫や，カリフォルニアおよび近隣の州ではパハロエヨカズキダニ（Ornithodoros coriaceus）が原因と考えられる。イトグモ刺咬傷とされる症例の中には，中毒性表皮壊死症や，慢性遊走性紅斑，結節性紅斑，スポロトリクム症，慢性単純ヘルペス，結節性動脈周囲炎などの誤診がある。 治療　 　角氷をゴケグモ刺咬傷部位に当て，痛みを和らげる。16歳未満または60歳以上の患者や，高血圧性心疾患のある患者，毒の注入による重篤な症状や徴候がみられる患者は入院の必要があり，対症療法が無効な場合には適切な皮膚試験の実施後，1バイアル（6000U）の抗毒素（Latrodectus mactans抗血清）を生理食塩水10～50mLに溶かして静注（通常3～15分以上）する。小児は呼吸補助が必要なことがある。受傷後12時間は，バイタルサインを頻回に確認すべきである。高齢者には急性高血圧の治療が必要なこともある。　筋肉痛や攣縮には，10％グルコン酸カルシウム10mLをゆっくりと静注投与する。4時間間隔で数回の投薬が必要なこともある。成人には弛緩薬，特にメトカルバモールの静注がときに有効である。ジアゼパム10mgの1日3回経口服用は，さまざまな程度の効果を示す。麻薬と熱い風呂で苦痛が和らぐことがある。　 　イトグモ刺咬傷には，氷（皮膚の凍傷を防ぐため包んだもの）を一時的に傷に当て，痛みを軽減する。刺咬傷が四肢にある場合は，傷が治癒するまで患肢を挙上する。（刺咬傷が治癒するまで）冷湿布を継続使用することも，痛みの軽減に有効である。　炎症が鎮静するまでダプソン（ジアフェニルスルホン）100mg/日を経口投与する。ダブソンは無顆粒球症および溶血性貧血を起こすことがあり，これはG6PDの欠乏した患者では悪化する場合があるので，治療開始前にG6PD試験とCBCの実施が必要である；血球算定は継続してモニタリングすべきである。高圧酸素治療の使用は，ごく少数の患者でしか臨床的改善を生じていない。　 　潰瘍部位は毎日洗浄し，必要に応じて壊死組織切除を行う。ポリミキシン-バシトラシン-ネオマイシン軟膏を就寝前に用いてもよい。ほとんどの刺咬傷で必要なのは局所治療のみである。外科的切除が必要な場合は，壊死領域の完全な分画を待って実施する。　 　全身症状には対症療法を行う。コルチコステロイドの全身投与による効果の一貫性または信頼性は示されていない。 表308-3　米国における危険なクモ→ 米国における危険なクモ　 学名 一般名 Latrodectus mactansおよび近縁種 クロゴケグモを含むゴケグモ類 Loxosceles reclusaおよび近縁種 ドクイトグモを含むイトグモ類 Tegenaria agrestis タナグモの一種（アグレッシブ・ハウススパイダー；ロッキー山脈以西，特に米国北西部で認められる） Phidippus sp ハエトリグモ類 SelenocosmiaおよびPamphobeteus sp タランチュラ（トオボエオオツチグモ類，パンホベテウス類） BothriocyrtumおよびUmmidia sp トタテグモ類 Cupiennius sp いわゆるバナナスパイダー Lycosa sp コモリグモ類 Heteropoda sp アシダカグモ類 Misumenoides sp カニグモ類 LiocranoidesおよびChiracanthium コマチグモ類 Neoscona overte-brata，Araneus sp オニグモ類など円網を張るクモ Argiope aurantia キマダラコガネグモ Drassodes sp ハシリグモまたはグナフォシドスパイダー Peucetia viridans グリーンリンクススパイダー Steatoda grossa ヒメグモまたはニセクロゴケグモ ＊ダブソン 原虫に対する薬。日本での商品名はレクチゾールでニューモシスチス肺炎、トキソプラズマ脳症の治療で使うことがある(保険適応外)。ニューモシスチス肺炎の予防には、25-100mg/日、治療には100mg/日とトリメトプリム5mg/kgを8時間毎に21日間。　 【副作用】食欲低下、吐き気、嘔吐、頭痛、不眠、発熱、目のかすみ、アフリカ系でみられるG-6-PD欠乏症患者には、溶血を起こすので禁忌である。 ０９０６１６ http://merckmanual.banyu.co.jp/cgi-bin/disphtml.cgi?url=23/s308.html ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ Ｗｉｋｉ　　セアカゴケグモ 日本での発見 [編集] 1995年11月に大阪府高石市で発見されたのを始め、兵庫県神戸市西区などの港湾都市で相次いで発見された。2005年8月に群馬県高崎市の民家で5匹見つかった。関東の内陸部で確認されたのは初めてである。最近では2008年4月下旬に岡山県倉敷市で7匹発見され、5月には愛知県愛西市の国営木曽三川公園で約600匹と卵が、6月には大阪市福島区の淀川河川公園で約30匹が発見された。8月には鹿児島市の新日本石油基地で、ハイイロゴケグモと合わせて100匹以上が発見された。 近年の温暖化の中で、日本でも越冬して発生を繰り返しているとの見方が有力で、外来種として位置づけられている。なお、最近までクモ類では外来種は珍しく、これ以前にはクロガケジグモがあるのみであった。ただ、近年外来種は増加傾向にあり、ハイイロゴケグモ・ジュウサンボシゴケグモ・マダラヒメグモなどが確認されている。 特徴 [編集] 形態 [編集] 体長はメスが1cm前後、丸くつやつやの黒い体で、胸腹部の背面には赤のひし形が2つ縦に並んだようなマーク、腹面には赤の砂時計状のマークがあるので見間違えることは少ないだろう。赤斑の形は雌雄で多少違いがあり、時に地色の黒も淡いものもなどがある。オスは3～5mm程度とメスよりずっと小型で体も細く、褐色がかった地色に淡色の斑紋があるがメスのような目立つ赤斑はもたない。しかし幼体のうちは雌雄とも淡褐色の地に不明瞭な縞模様をもつのみで、成体のような雌雄の違い（性的二型）は見られない。なお5月頃から庭や家壁などに見られるようになる真っ赤なタカラダニ類は、一見微小なクモにも見えるため、時に本種の子供ではないかと勘違いされることもあるが、前述のとおりセアカゴケグモの幼体は淡褐色で全く異なり、真っ赤なタカラダニ類は特に害のない動物である。 巣 [編集] セアカゴケグモの造る網は不規則網で、複雑に張られた三次元構造を持つ。その上方は糸に粘液がついていない巣域と呼ばれる住居で、卵嚢などもこの部分にぶら下げられる。一方、網の下方は捕獲域と呼ばれ、糸には捕獲用の粘液がついている。これに虫が触れて粘着すると、セアカゴケグモは粘糸を投げて獲物を絡め捕って巣域まで引き上げて食べる。網はベンチの下や側溝の蓋の裏側、ガードレールの支柱付近などといった、比較的地面に近く直射日光が当たらない場所に造られることが多い。 毒 [編集] 毒は獲物を咬んだときに、獲物の体に注入されるもので、神経毒の「α－ラトロトキシン」である。しかし、性格はおとなしく、手で直接触ったりしなければ咬まれることはない。また、その毒性も死に至る例は非常に少ない。オーストラリアでは古くから代表的な毒グモとして知られており抗血清も存在する。日本でもセアカゴケグモの発生した地域の医療機関で抗血清を準備しているところもある。咬まれた部位は、ちくっとした痛み、あるいは激しい痛みを感じる。その後、咬まれた場所が腫れ、全身症状（痛み、発汗、発熱など）が現れる。手当てが遅れると毒素の効果により皮膚が腐っていくことがあるため、咬まれたら、特に子供は、医療機関での早急な診察が必要である。可能であれば、この毒グモであると判断するために、個体を小瓶などに捕獲して医療機関に持参すると良いであろう。 ゴケグモ類 [編集] クロゴケグモ（メス） ゴケグモ類は、ゴケグモ属 (Latrodectus) というグループに分類され、数十種が知られている。熱帯地方を中心に世界中に分布する仲間である。「ゴケグモ」の名前の由来に関して、毒性が強いため、噛まれた時の死亡率が高く、奥さんが後家になる、という俗説が知られている。実際には、ゴケグモ類の英名 "widow spider" そのままの和訳で、ゴケグモ類はオスの体がメスに比べて非常に小さく、交尾後にオスがメスに共食いされることに由来する。ただし、共食いの頻度などは種類や条件により異なる。 最も有名なゴケグモ類は、クロゴケグモ (Latrodectus mactans、Black widow spider) で、北アメリカをはじめ、世界中に広く生息する毒グモ。こちらの方が死亡例なども多い。日本では2000年以降になって米軍岩国基地内での発生が確認されている。セアカゴケグモとはほぼ同じ大きさ。セアカゴケグモをクロゴケグモの亜種に分類する場合もあり、その場合には、セアカゴケグモによる死亡例が、世界中のクロゴケグモによる死亡例と統計上合計されている場合があり注意が必要である。アメリカでは『 Black Widow（ブラック・ウィドウ）』という名で知られている。また、Brown Recluse（ブラウン・レクルース。日本名ドクイトグモ）という毒グモも同時に注意しなければならない種類である。 ジュウサンボシゴケグモ（メス）