呼吸器 カリニ肺炎

●診断
喀痰の染色（１　高張食塩水による喀痰誘発　２　ＢＡＬ）＝　培養はされないから
ＰＣＲ
βーＤ－グルカン　感度９２　特異度86　他の疾患でも上昇するので非特異的

●治療
ＳＴ合剤（　１Ｔ＝１ｇ中　ＳＭＸ400ｍｇ　ＴＭＰ80ｍｇ　５：１）
Ｔとして　20ｍｇ/ｋｇ/日

●予防
①アモキシシリン20ｍｇ/ｋｇ/日
　ＳＴ（Ｔ5ｍｇ･日　1回またはＢＩＤ）
効果なかったら
②クラリスロマイシン　7.5ｍｇ･ｋｇ･日
　アモキシシリン　クラブラン酸　20ｍｇ・ｋｇ・日　1回または分２


Treatment and prevention of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) pneumonia in non-HIV-infected patients

Authors
Charles F Thomas, Jr, MD
Andrew H Limper, MD
Section Editor
Kieren A Marr, MD
Deputy Editor
Anna R Thorner, MD



Last literature review version 17.2: 5月 2009 | This topic last updated: 9月 22, 2008 (More)


INTRODUCTION — Pneumocystis pneumonia (PCP) is a potentially life-threatening infection that occurs in immunocompromised individuals. The nomenclature for the species of Pneumocystis that infects humans has been changed from Pneumocystis carinii to Pneumocystis jirovecii; this was done to distinguish it from the species that infects rats.

HIV-infected patients with a low CD4 count are at the highest risk of PCP. Others at substantial risk include hematopoietic stem cell and solid organ transplant recipients; those with cancer (particularly hematologic malignancies); and those receiving glucocorticoids, chemotherapeutic agents, and other immunosuppressive medications.

The treatment and prophylaxis of PCP in patients without HIV infection will be reviewed here. PCP in HIV-infected patients and the epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of PCP in non-HIV-infected patients are discussed separately. (See "Prophylaxis against Pneumocystis carinii (P. jirovecii) in HIV-infected patients" and see "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients" and see "Epidemiology; clinical manifestations; and diagnosis of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) pneumonia in non-HIV-infected patients").

TREATMENT

Trimethoprim-sulfamethoxazole — We recommend trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) as the treatment of choice for PCP in non-HIV-infected patients (show table 1). Large randomized trials have proven the efficacy of TMP-SMX in patients with HIV infection, whereas efficacy in patients without HIV infection has only been shown in a few small observational studies [1-3] and one comparative randomized trial [4]. (See "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients").

The standard dose of TMP-SMX is 15 to 20 mg/kg intravenously or orally daily in three or four divided doses (show table 1). Dosing of TMP-SMX is based upon the TMP component and expressed as mg/kg per day of TMP. Because TMP-SMX has excellent bioavailability, oral administration is appropriate for all patients who have a functioning gastrointestinal tract.

Other agents — Alternative drugs for the treatment of mild to moderate PCP have been studied primarily in HIV-infected patients. For patients with mild or moderate PCP who are unable to tolerate TMP-SMX, we suggest atovaquone (750 mg orally twice daily). Other regimens that may be used for mild to moderate PCP include clindamycin plus primaquine, and trimethoprim plus dapsone (show table 1). Patients should be tested for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency before taking dapsone or primaquine. (See "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients").

Patients with severe PCP who have a contraindication to TMP-SMX should receive intravenous pentamidine (show table 1). In a randomized trial of 50 patients with PCP, intravenous pentamidine (4 mg/kg once daily) was as effective as TMP-SMX [4]. However, pentamidine is not often used, since it is associated with greater toxicity (eg, hypotension, hypoglycemia, nephrotoxicity, and pancreatitis) and must be administered parenterally. We reserve intravenous pentamidine for patients with severe infection who are unable to tolerate TMP-SMX. We give intravenous pentamidine to patients with mild or moderate PCP only when all of the alternative regimens are contraindicated.

Clindamycin plus primaquine may be used as an alternative regimen in patients with severe PCP who have failed TMP-SMX or intravenous pentamidine. The efficacy of this approach was illustrated in a meta-analysis of salvage treatment of 456 patients with HIV and 41 non-HIV-infected patients with confirmed PCP who did not improve with conventional antipneumocystis therapy (most commonly TMP-SMX or intravenous pentamidine) [5]. The combination of clindamycin plus primaquine was the most effective alternative treatment in such patients. (See "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients").

The cyst wall of P. jirovecii contains beta-D-glucan, the synthesis of which is inhibited by echinocandins (eg, caspofungin) [6]. However, the echinocandins have little documented value in the treatment of PCP in humans, and progression of PCP has been reported in patients receiving echinocandins [7].

Duration of therapy — The duration of therapy for PCP in patients without HIV infection has not been adequately studied, but a 14 day regimen is usually suggested in the literature. In contrast, the duration of therapy is 21 days in patients with HIV infection due to a greater risk of relapse with 14 days of therapy and the greater organism burden and slower clinical response [8]. Given the more fulminant presentation and worse outcomes in non-HIV-infected patients, we suggest treating for 21 days despite the lack of evidence supporting this duration. (See "Outcomes" below and see "Epidemiology; clinical manifestations; and diagnosis of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) pneumonia in non-HIV-infected patients", section on Clinical manifestations).

Non-HIV-infected patients with PCP should start to show clinical improvement by the seventh day of therapy. Patients who are not improving after seven days of therapy are considered to have treatment failure and are treated in the same way as HIV-infected patients who fail initial therapy. (See "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients", section on Treatment failure).

Adjunctive glucocorticoids — Adjunctive glucocorticoids are recommended in HIV-infected patients with moderate or severe PCP because their use improves clinical outcomes and mortality without increasing the risk of other opportunistic infections. (See "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients", section on Use of glucocorticoids).

In contrast, there is no clear evidence of efficacy for adjunctive glucocorticoids for the treatment of PCP in HIV-negative patients as illustrated by the following observations:

A retrospective study of 30 non-HIV-infected patients with severe PCP showed that the 16 patients who received the equivalent of ≥60 mg of prednisone per day had a significantly shorter duration of mechanical ventilation, ICU admission, and supplemental oxygenation than the 14 patients who received the equivalent of ≤30 mg of prednisone per day or were on a glucocorticoid taper [9]. However, similar rates of mechanical ventilation and in-hospital mortality were observed.
A second retrospective study of 31 non-HIV-infected patients with PCP also found no difference in the need for mechanical ventilation or mortality between the glucocorticoid-treated and untreated groups [10].
The available limited data do not provide support for the routine use of adjunctive glucocorticoids in non-HIV-infected patients with PCP. On the other hand, the greater degree of inflammation in the lungs of non-HIV-infected patients provides a rationale for glucocorticoid therapy [8].

Given the fulminant course and high mortality in non-HIV-infected patients with moderate to severe PCP, we suggest the use of glucocorticoid therapy in patients who, while breathing room air, have an arterial blood gas measurement that shows a partial pressure of oxygen ≤70 mmHg or an alveolar-arterial (A-a) oxygen gradient ≥35 mmHg, or hypoxemia on pulse oximetry. The glucocorticoid regimen is shown in the Table (show table 1). (See "Treatment of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) infection in HIV-infected patients", section on Use of glucocorticoids).

Patients who do not meet the above criteria for glucocorticoid therapy but are already being treated for some other reason (eg, graft-versus-host disease) should continue their current regimen.

OUTCOMES — In the absence of appropriate antibiotic therapy, the mortality rate from PCP in non-HIV-infected patients is 90 to 100 percent [1]. The outcomes in non-HIV-infected patients treated for PCP are generally worse than in HIV-infected patients; mortality from PCP in patients with HIV infection is approximately 10 to 20 percent compared with 35 to 50 percent in those without HIV [11-14]. Patients with cancer have the highest mortality rates [14,15]. Non-HIV-infected patients with PCP also have higher rates of hospitalization and intensive care unit admission [12].

Severe PCP is associated with higher mortality rates [12,16]. As an example, in a retrospective review of 30 non-HIV-infected patients with PCP and respiratory failure, the mortality rate was 67 percent [16]. Mortality was associated with an elevated APACHE III score on the day of ICU admission, delay in intubation, duration of mechanical ventilation, and the development of pneumothorax [16]. (See "Predictive scoring systems for the severity of illness in the intensive care unit", section on APACHE score).

INFECTION CONTROL — Hospitalized patients with PCP should be assigned to standard precautions, although they should not be placed in the same room with other immunocompromised individuals due to the potential for person-to-person spread [17].

PROPHYLAXIS

Indications — Guidelines have been published for the use of PCP prophylaxis among patients with cancer, including hematopoietic stem cell transplant (HCT) recipients [18,19]. Although there are no published guidelines for the use of PCP prophylaxis among solid organ transplant recipients, it is standard practice to administer prophylaxis in this population. There are no published guidelines for PCP prophylaxis among patients with rheumatologic diseases receiving immunosuppressive drugs, but some advocate its use in such patients when they are receiving high-dose immunosuppressive therapy [20,21].

In a meta-analysis of randomized trials of PCP prophylaxis in immunocompromised patients without HIV infection, it was concluded that prophylaxis is warranted when the risk of PCP is higher than 3.5 percent in adults, and might be indicated at lower incidence rates in children since children experience fewer medication-related adverse effects [22].

Individuals with the following risk factors should receive PCP prophylaxis based upon the evidence for substantial risk of PCP:

Patients receiving a glucocorticoid dose equivalent to ≥20 mg of prednisone daily for one month or longer who also have another cause of immunocompromise (eg, certain hematologic malignancies or a second immunosuppressive drug) [13,18,19,23-25].
Patients receiving alemtuzumab should receive PCP prophylaxis for a minimum of two months after completion of therapy or until the CD4 count is >200 x 10(7) cells/microL, whichever occurs later [19,26].
Patients receiving concomitant temozolomide and radiotherapy, until recovery of lymphopenia [19,27].
Patients with acute lymphocytic leukemia [19].
Allogeneic HCT recipients beginning after engraftment and continuing for as long as immunosuppressive therapy is given and/or the CD4 count is <200 cells/microL [18,19]. Selected autologous HCT recipients, including those who have an underlying hematologic malignancy, such as lymphoma, myeloma, or leukemia, have received intense conditioning regimens, have undergone graft manipulations (eg, CD34 selection), or have recently received purine analogs [18,19]. Solid organ transplant recipients, often for at least six months to one year following transplantation and during periods of high doses of immunosuppressive medications (eg, during treatment for acute rejection). Patients with certain primary immunodeficiencies (eg, severe combined immunodeficiency, idiopathic CD4 T-lymphocytopenia, hyper-IgM syndrome) [28,29]. Some experts also recommend PCP prophylaxis for patients receiving a purine analog, such as fludarabine, or another T-cell depleting agent [19]. Some authorities recommend PCP prophylaxis for patients receiving certain combinations of immunosuppressive drugs. As an example, PCP prophylaxis should be considered in patients treated with TNF-alpha inhibitors who are also receiving high-dose glucocorticoids or other intensive immunosuppression. (See "Tumor necrosis factor-alpha inhibitors: Risk of bacterial, viral, and fungal infections", section on Pneumocystis carinii [jirovecii]). Among patients with rheumatologic diseases, prophylaxis is usually given to those who are treated with significant doses of glucocorticoids (eg, ≥20 mg of prednisone daily for one month or longer) in combination with a second immunosuppressive drug, particularly a cytotoxic agent (eg, cyclophosphamide), as is commonly used in Wegener's granulomatosis [20,21,24,25,30-32]. Patients with polymyositis/dermatomyositis who have interstitial pulmonary fibrosis may be at increased risk for PCP with glucocorticoids alone [33]. (See "Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) pneumonia in non-HIV-infected patients", section on Immunosuppressive drugs and section on Rheumatologic disease) The risk with methotrexate alone or in combination with low doses of glucocorticoids, as is often used in rheumatoid arthritis, does not appear to warrant prophylaxis [31]. In contrast, patients with Wegener's granulomatosis receiving methotrexate in combination with high doses of glucocorticoids should receive prophylaxis [32]. Some clinicians have been hesitant to use TMP-SMX for PCP prophylaxis in patients receiving methotrexate due to concern for myelosuppression. However, prophylactic doses of TMP-SMX appear to be safe in patients with Wegener's granulomatosis receiving methotrexate [32,34]. PCP prophylaxis should be considered in patients with other conditions that cause immunocompromise based upon their risk of PCP. (See "Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Pneumocystis carinii (P. jirovecii) pneumonia in non-HIV-infected patients", section on Risk factors). Efficacy — PCP prophylaxis with trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) is highly effective and it is therefore considered the first-line agent. This approach has been recommended in several guidelines by major organizations [18,19,23]. In a retrospective study from Denmark that identified 50 cases of PCP in patients without HIV infection during 2002-2004, the majority of patients (82 percent) never received PCP prophylaxis, whereas 16 percent had PCP prophylaxis discontinued months prior to diagnosis [35]. Trimethoprim-sulfamethoxazole — The effectiveness of TMP-SMX prophylaxis was illustrated in a meta-analysis of 12 randomized controlled trials that included 1245 immunocompromised patients without HIV infection who had undergone autologous bone marrow or solid organ transplantation or had a hematologic malignancy [22]. Two of the trials compared TMP-SMX to another agent with activity against Pneumocystis (atovaquone in one trial and sulfadoxine with pyrimethamine in one trial). The remaining trials compared various dosing regimens of TMP-SMX, or compared TMP-SMX to placebo, an agent without activity against Pneumocystis (eg, ciprofloxacin in renal transplant recipients for urinary tract infection prevention), or no prophylaxis. TMP-SMX prophylaxis was associated with a 91 percent reduction in the occurrence of PCP (RR 0.09, 95% CI 0.02-0.32). The number needed to treat to prevent one infection was 15. Mortality due to PCP was also significantly reduced (RR 0.17, 95% CI 0.03-0.94), although all-cause mortality was not. No differences in efficacy were found between once-daily and thrice-weekly administration schedules for TMP-SMX. A cost-effectiveness analysis in patients with Wegener's granulomatosis receiving immunosuppressive drugs suggested that PCP prophylaxis with TMP-SMX increased quality-adjusted life expectancy and reduced costs [36]. TMP-SMX is generally well-tolerated in patients without HIV infection, as a meta-analysis found that adverse events necessitating cessation of therapy occurred in only 3.1 percent of patients [22]. In contrast, TMP-SMX has a high rate of adverse effects in HIV-infected patients. (See "Prophylaxis against Pneumocystis carinii (P. jirovecii) in HIV-infected patients", section on Adverse reactions). Other drugs — Other drugs that can been used for PCP prophylaxis in non-HIV-infected patients include atovaquone, dapsone with or without pyrimethamine, aerosolized or intravenous pentamidine, clindamycin plus primaquine, and sulfadoxine plus pyrimethamine (show table 2). Randomized trials in non-HIV-infected patients are limited [37,38]. One such trial that compared atovaquone to TMP-SMX for PCP prophylaxis in 39 patients following autologous hematopoietic stem cell transplantation showed that atovaquone is well-tolerated in this patient population [37]. No firm conclusions can be reached about the relative efficacy of atovaquone since the number of patients studied was small and no patient in either arm developed PCP. The comparative efficacy of PCP prophylaxis regimens has been more extensively studied in HIV-infected patients. (See "Prophylaxis against Pneumocystis carinii (P. jirovecii) in HIV-infected patients", section on Comparative efficacy). Regimens — Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) is the recommended first-line agent for PCP prophylaxis based upon its proven efficacy [18,19,22,23,25]. It may be given as one double-strength tablet daily or three times per week or as one single-strength tablet daily. For those who are intolerant of TMP-SMX, desensitization should be attempted when possible. (See "Prophylaxis against Pneumocystis carinii (P. jirovecii) in HIV-infected patients", section on Rechallenge). We suggest atovaquone as the agent of choice for patients who cannot tolerate TMP-SMX, particularly in hematopoietic stem cell transplant recipients given its lack of bone marrow toxicity. Dapsone (with or without pyrimethamine) is a reasonable alternative. Other possible regimens include aerosolized or intravenous pentamidine, clindamycin plus primaquine, and sulfadoxine plus pyrimethamine (show table 2). (See "Prophylaxis against Pneumocystis carinii (P. jirovecii) in HIV-infected patients", section on Regimens). An additional benefit of TMP-SMX, and dapsone in combination with pyrimethamine, is that these regimens provide protection against toxoplasmosis. TMP-SMX also prevents some bacterial infections, such as pneumococcal, nocardial, and listerial infections. PCP prophylaxis should be continued until the risk factor for the disease is no longer present [18,19,23]. (See "Indications" above). Caution should be exercised in discontinuation of PCP prophylaxis in patients who have received high-dose glucocorticoids and/or cyclophosphamide, since prolonged immunosuppression may persist after discontinuation of such agents. Although the CD4 count has not been shown to correlate with risk of PCP in non-HIV-infected patients, some experts have suggested discontinuing prophylaxis only in patients who have had a CD4 count >200 cells/microL for at least six months [21].

Hematopoietic stem cell transplant recipients — PCP prophylaxis regimens in hematopoietic stem cell transplant (HCT) recipients vary according to protocols at different transplantation centers. Despite its proven efficacy, many hematologists/oncologists avoid using TMP-SMX in HCT recipients because of concern for bone marrow toxicity. However, evidence for myelosuppression at prophylactic doses is lacking. Some have suggested using folinic acid supplementation (leucovorin) in HCT recipients who are receiving TMP-SMX to prevent bone marrow toxicity, although others avoid leucovorin due to reports of reduced efficacy of TMP-SMX when combined with folinic acid in the treatment of PCP [18,39,40].

Despite the limited data in HCT recipients, many prefer atovaquone to TMP-SMX because it does not cause myelosuppression. However, atovaquone does not possess antibacterial activity (in contrast to TMP-SMX) and is significantly more expensive than other regimens.

With respect to dapsone, there are concerns about methemoglobinemia and other hematologic toxicity, although a case-control study in HCT recipients failed to identify any hematologic toxicity with dapsone among patients allergic to TMP-SMX [41]. The usual dose is 100 mg/day but, to minimize toxicity, some use dapsone at a dose of 50 mg/day plus pyrimethamine 50 mg orally twice weekly. Patients should be tested for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency before taking dapsone.

Other options include aerosolized or intravenous pentamidine, and sulfadoxine in combination with pyrimethamine, which is a folic acid antagonist (show table 2). Patients given pyrimethamine with either sulfadoxine or dapsone should therefore also receive folinic acid. These agents are discussed in detail separately. (See "Prophylaxis against Pneumocystis carinii (P. jirovecii) in HIV-infected patients", section on Regimens).

Systemic lupus erythematosus — Some data suggest that sulfonamide-containing antibiotics, including TMP-SMX, can cause exacerbations of systemic lupus erythematosus (SLE), particularly in patients with adverse reactions to these agents. As a result, many rheumatologists avoid TMP-SMX prophylaxis in patients with SLE. We suggest atovaquone as an alternative agent in such patients who require PCP prophylaxis (show table 2). (See "Overview of the therapy and prognosis of systemic lupus erythematosus in adults", section on Avoidance of specific medications).

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

PCP treatment

Pneumocystis pneumonia (PCP) is a potentially life-threatening infection that occurs in immunocompromised individuals, especially in those with HIV, but also in hematopoietic stem cell and solid organ transplant recipients; those with cancer (particularly hematologic malignancies); and those receiving glucocorticoids, chemotherapeutic agents, and other immunosuppressive medications. (See "Introduction" above).
We recommend trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) as the preferred medication for the treatment of PCP in patients without HIV infection (show table 1) (Grade 1B). (See "Treatment" above).
For patients with mild or moderate PCP who are unable to tolerate TMP-SMX, we suggest atovaquone (Grade 2B). Other drugs for the treatment of mild to moderate PCP include clindamycin with primaquine, and trimethoprim with dapsone.
In patients with severe PCP who are unable to tolerate TMP-SMX, we recommend intravenous pentamidine (show table 1) (Grade 1B). (See "Treatment" above).
We suggest using adjunctive glucocorticoids in non-HIV-infected patients who, while breathing room air, have an arterial blood gas measurement that shows a partial pressure of oxygen ≤70 mmHg or an alveolar-arterial (A-a) oxygen gradient ≥35 mmHg, or hypoxemia on pulse oximetry. (Grade 2B). (See "Adjunctive glucocorticoids" above).
Outcomes of PCP

The outcomes for immunocompromised patients without HIV infection treated for PCP are generally worse than in those with HIV infection; mortality from PCP in patients with HIV is approximately 10 to 20 percent compared with 35 to 50 percent in those without HIV. (See "Outcomes" above).
Infection control for PCP

Hospitalized patients with PCP should be assigned to standard precautions, although they should not be placed in the same room with other immunocompromised individuals due to the potential for person-to-person spread. (See "Infection control" above).
PCP prophylaxis

We recommend PCP prophylaxis for the following high-risk groups: Patients receiving a glucocorticoid dose equivalent to ≥20 mg of prednisone daily for one month or longer who also have another cause of immunocompromise; allogeneic hematopoietic stem cell and solid organ transplant recipients; patients with acute lymphocytic leukemia; patients receiving certain immunosuppressive drugs (eg, alemtuzumab, temozolomide in conjunction with radiotherapy); and selected autologous hematopoietic stem cell transplant recipients (Grade 1A). (See "Indications" above).
We suggest PCP prophylaxis for patients taking purine analogs (Grade 2C). (See "Indications" above).
We suggest PCP prophylaxis for patients with rheumatologic diseases who are treated with significant doses of glucocorticoids (eg, ≥20 mg of prednisone daily for one month or longer) in combination with a second immunosuppressive drug, particularly a cytotoxic agent (eg, cyclophosphamide), as is commonly used in Wegener's granulomatosis (Grade 2B). (See "Indications" above).
For most patients who require PCP prophylaxis, we recommend trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) (Grade 1A). (See "Regimens" above).
We suggest atovaquone for PCP prophylaxis in patients who cannot tolerate TMP-SMX (Grade 2B). (See "Regimens" above).
We suggest using an agent other than TMP-SMX, such as atovaquone, in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) who require prophylaxis due to the risk that TMP-SMX may cause an SLE flare (Grade 2C).

バージャー病

順天堂大学医学部循環器内科　加藤洋一　代田浩之

はじめに
　バージャー病では、喫煙以外の危険因子は少なく、予後は閉塞性動脈硬化症 (ASO) に比べ良いとされるが、早期から適切な治療を行わないと潰瘍壊疽を生じる症例が多い。内科的治療は、一般療法、運動療法、薬物療法に大別される。

一般療法
　喫煙はバージャー病の最重要危険因子である。喫煙なくしてはいかなる薬物療法や血管形成術を行っても十分な治療効果を期待することは難しく、徹底した禁煙指導 (受動喫煙を含む) が望まれる。軽症例では禁煙を守るだけで症状が軽快することもある。喫煙以外で改善可能な危険因子としては、肥満、糖尿病、高脂血症、高血圧などがあるが、禁煙かん始まるこれらの危険因子に対する治療を十分に行うことが重要であり、治療の基本となる。Fontaine 1度の冷感、しびれ感、に対しては下肢の保温、外傷からの保護といった生活指導が推奨される。

運動療法
　運動療法は、間歇性破行に対する第一選択の治療法として推奨されている。歩行時には、筋組織での酸素需要が安静時の数十倍にも増加する。間歇性破行は、下肢動脈の閉塞性動脈硬化症病変によって血液の供給能力が低下するために、歩行時に下肢の酸素需要増加に対応できず、虚血による疼痛を生じて歩行が継続できなくなることによって引き起こされる。運動療法を行うことにより、次第に痛みの出現する距離が延長して歩行できる距離が長くなるという効果が現れる。ただし、運動療法による歩行の能力改善のメカニズムは完全に解明されているわけではない。筋肉内の代謝能力の上昇、およびさらに中枢側の非虚血筋肉を使用する歩行の変化などがメカニズムとして推測されているが、単なる側副血行路の発達によるものではないとされる!)。なお、運動療法は単独でも有効であるが、薬物療法の併用によりさらに効果が向上することが示されているので、患者の病態に応じて適宜薬物を併用することも有用である。

薬物療法
　薬物治療には抗血小板剤、血管拡張薬、血管拡張薬、血管収縮抑制剤、抗凝固剤などが用いられる。薬物療法単独では、バイパス手術や血管内治療で得られる動脈自体の閉塞性病変を直接改善する効果はないが、血栓形成の抑制、微小循環改善、側副血行路の発達、血管攣縮の軽減や抗動脈硬化作用などから臨床症状を改善するとされ、多種類の薬剤が使用されている。投与経路としては経口剤と注射剤があるか、大多数の患者は外来で治療を受けており、投与が簡単な経口剤の使用度が高い。比較的軽症例では、虚血に起因する冷感、間歇性破行などの症状の改善が治療の第一目的であり、特にいくつかの薬剤で破行距離を伸ばすとの報告がみられる。さらに抗血小板薬は、バイパス手術や血管内治療後の再狭窄予防目的としてもしようされ、心血管事故の一次予防としての役割もある。
以下、各薬剤の特徴を簡単に示す。

1． シロスタゾール(PDE阻害薬)
　シロスタゾールは、CAMP 代謝酵素であるホスホジエテラーゼ(PDE)のtypelllを特異的に阻害することによりcAMPの分解を抑制し、血小板凝集を抑制する薬剤である。あわせて強い血管拡張作用も持っており、その作用は可逆的である。シロスタゾールハ米国ノ臨床試験において、間歇性破行患者の歩行距離延長に有効であることが確認されており、米国FDAの許可も得ている(2)。
またmeta-analysisでも1 2か月で破行出現距離を50%改善することや脂質改善作用が報告されている(3)。

2． プロスタグランジン製剤
　本剤は1973年Carlsonらが初めて下肢虚血性潰瘍に投与して以来広くASOに臨床応用されている。主要な薬理作用は、末梢血管拡張作用、血流増加作用、血小板凝集抑制作用、血小板粘着抑制作用、赤血球変形能改善作用、細胞保護作用などである。現在使用可能なプロスタグランジン製剤は、注射薬のアルプロスタジル、リポPGEIと経口薬のリマプラスト、ベラプロストの4種類である。注射薬の特徴を簡単に述べると、アルプロスタジルは点滴投与可能なPGEI誘導体であり、末梢血管拡張作用と血小板凝集抑制作用を持つ。重症の間歇性破行患者の歩行距離を延長することが報告されており(4)、潰瘍壊死などの重症虚血肢に用いられることも多い。PGEI注射剤には、通常のPGEIと、PGEIを脂肪粒子に封入して局所移行性を高めたりするリポ化PGEIとがある。リポ化PGEIは生体内で不活化されにくいため、通常のPGEIより少量で効果が得られ、副作用も少ないしいう利点がある(5)。一方、通常のPGEIは、点滴静注が必要なため入院治療時に用いられることが多く、疼痛の強い難治性症例などには動脈内投与を行うことも可能である。

3． セロトニン受容体桔抗剤 (塩酸サルポグレラート)
　本剤は血小板上のセロトニン5-HT2受容体桔抗薬で、セロトニンによる血小板凝集作用を抑制するほか、赤血球変形能改善作用も認められる。また、血管平滑筋細胞の5-HGI2受容体に桔抗することにより、血管収縮抑制作用も示すとされる。

4． エイコサペンタエン酸 (EPA) 製剤
　EPAは魚油に含まれる長鎖のω-3 ここ注意-参考資料をご覧頂きます。）多値不飽和脂肪酸(PUFA)のひとつである。血中EPA濃度の高さエスキモー人に虚血性心疾患が少ないことから、その抗動脈硬化作用が注目され製造された。EPAは、アラキドン酸代謝系に作用しトロンポキサンA2産生を抑制することにより血小板凝集抑制作用を示す。また、血清脂肪を低下させ、動脈の伸展性を保つ作用もあるとされる。EPAが脳梗塞の発症頻度を抑えるという報告がある(6)が、間歇性破行に対して歩行距離を延長するというエビデンスはない。

5． チクロピジン
　アデニールシクラーゼを活性化してcAMPを増加させることにより、強い血小板凝集抑制作用を示す。GPllb/lllaとfbrnの桔合阻害も報告されている。血管拡張作用などはない。一次、二次凝集とも不可逆的に抑制し、血小板の寿命の期間内は効果が持続するため、抗血小板作用は7－10日間持続する。間歇性破行の改善作用はないが、バイパス術後や血管内治療後の血栓症予防目的に使用され、心臓や脳血管疾患による死亡率低下が報告されている (7)。

血管内治療
　従来のバルーンによる経皮的血管形成術(Percutaneoua transluminal angioplasty：PTA)に、アテレクトミー、ステントを組み合わせた治療を行うことにより、末梢血管病変に対する血管内治療の成績は著しく向上した。血管内治療は、外科的バイパス術より侵襲が少なく、薬物治療より効果の発現が確実で早いという利点がある。しかし、バージャー病における安静時疼痛や潰瘍壊死は手指や足趾に限局した虚血のことがほとんどであり、好発部位は下腿動脈より末梢側で足底動脈やPedal archが造影されず、末梢run offが不良のことが多いなどの理由により血管内治療の良い適応ではないことが多い。

家庭での新型インフルエンザ患者のケアに関するガイド こんたに先生

CDC：ご家庭での新型インフルエンザ患者のケアに関するガイド：医師から患者さん・ご両親へシェア
2009年9月28日19:31
ご家庭でのケアに関するガイド：医師から患者さん・ご両親へ
Home Care Guidance:Physician Directions to Patient/Parent September 24, 2009

この推奨文書は、「インフルエンザ様の病気に罹った人が他の人と離れておくべき期間に関するＣＤＣの推奨CDC Recommendations for the Amount of Time Persons with Influenza-Like Illness Should be Away from Others.」と併せて更新された。この文書の内容は暫定的なものであり、随時更新される。

この文書を読んでいるあなたは、おそらく発熱とのど・はな・せき（呼吸器）の症状でここ数日調子を悪くされていると思います。処方されたお薬は処方箋の指示通りに服用してください。
・すべての抗ウィルス薬は指示通りに服用してください。
・抗ウィルス薬を服用している間も、インフルエンザを他人にうつさないために咳エチケットと手洗いを引き続き行いましょう。
・あなた（またはあなたのお子さん）に何らかの副作用（たとえば吐き気・嘔吐、発疹、異常な行動など）が起きたら主治医に連絡を取りましょう。
・発熱と痛みを軽くするための頓服としては、アセタミノフェン（商品名Tylenol（タイレノール）、カロナール、アンヒバ、ピリナジンなど）とイブプロフェン（商品名ブルフェンなど）、咳には各種咳止めを飲んでください。これらの薬は症状が良くなったら定期的に服用する必要はありません。
・アスピリン（アセチルサリチル酸）やアスピリンを含む製品（市販薬（風邪薬など）など）を１８歳以下の小児・未成年に与えてはいけません。
・４歳未満の子供に、医師と相談することなく市販薬を与えてはいけません。

以下の状態になったら、緊急で医療を受けましょう
もしあなたのお子さんが以下のいずれかの状態になったら：
・呼吸が速くなったり、息苦しそうになった時
・皮膚の色が青っぽくなったり灰色になった時（チアノーゼ）
・水分を十分摂ってくれない
・ひどい嘔吐または繰り返す嘔吐
・寝たまま起きてこない、または呼びかけても反応がない
・機嫌が悪く抱っこを嫌がる
・インフルエンザ様症状が一旦改善した後再度発熱と咳が悪くなった
大人の場合、緊急の診察が必要である緊急の警告徴候は以下のとおりです：
・呼吸困難または息切れ
・胸または腹の痛みまたは圧迫感
・突然のめまい・ふらつき
・意識混迷
・重度の嘔吐または繰り返す嘔吐
・インフルエンザ様症状が一旦改善した後再度発熱と咳が悪くなった

ご家庭では以下の推奨事項を守りましょう：
・発熱がおさまってから少なくとも２４時間は自宅にとどまりましょう（医療を受けるなど必要な時を除いて）。熱は解熱薬を使わなくてもおさまることがほとんどです。
・他人との接触を極力避けましょう。他人にインフルエンザをうつさないために。
・脱水にならないように水分（水、さらっとした水分の多いスープ（コンソメスープなど）、スポーツドリンク、乳児用の電解質入り飲料など）を摂りましょう。
・皿は食器洗浄機か熱い洗剤入りの水で洗ってください。
・インフルエンザにかかった人が使ったティッシュペーパーなどの使い捨て用品はゴミ箱にまとめて捨てましょう。使用済みのティッシュその他のゴミに触れたら手を洗いましょう。
・ご家庭のみんなに手をよく洗うようにしてもらいましょう。特に咳や鼻かみをした後に。石けんと水が無いところではアルコール入り手洗い液を使ってください。
・自分の目・鼻・口を触らないようにしましょう。ウィルスはここから体の中に入ります。

（文責：２００９年９月２６日湖北グリーブクリニック紺谷真）
約1ヶ月前の書き込み · コメントする · いいね！

Q&A:新型インフルエンザとあなたシェア
2009年9月16日8:12
米国疾病対策予防センター（CDC）ホームページより（2009.8.5）

Novel H1N1 influenza新型インフルエンザA(H1N1)
Questions & Answers: H1N1 Flu (Swine Flu) and YouQ&A:新型インフルエンザとあなた

Novel H1N1 Flu新型インフルエンザA(H1N1)

Q：新型インフルエンザH1N1)とはなんですか？
A：新型インフルエンザA(H1N1)（以下新型インフル：当初「豚インフルエンザ」と呼ばれていました）は、ヒトに病気をおこす新しいウィルスです。このウィルスは2009年4月に米国で最初に発見され、全世界に広がりつつあります。このウィルスは通常の季節性インフルエンザと同じ様式でヒトからヒトへ広がっていくと考えられています。６月１１日、ＷＨＯ（世界保健機関）はパンデミック（世界的流行）が進んでいると警告を出しました。

Q：このウィルスが時に「豚インフルエンザ」と呼ばれるのはなぜですか？
このウィルスは、北米大陸の豚に感染するインフルエンザウィルスと遺伝的に似通っていることが示されていたため、当初「豚インフルエンザ」と呼ばれました。しかし以後の研究により、北米の豚の間で流行しているインフルエンザウィルスとは全く異なったものであるとわかりました。このウィルスには、ヨーロッパとアジアで流行している２つの豚のウィルスと鳥インフルエンザウィルスとヒトインフルエンザの遺伝子が存在しています。科学者たちはこの状態を「４重再構成ウィルス」と呼んでいます。

Novel H1N1 Flu in Humans新型インフルエンザA(H1N1)とヒト

Q：米国で新型インフルの人への感染が起こっているのですか？
A：はい、起こっています。インフルエンザＡ（Ｈ１Ｎ１）の人への感染は現在も続いています。この新しいウィルスによって発病した人のほとんどは医学的治療を受けずに回復しています。ＣＤＣはインフルエンザに関する情報の収集・蓄積・分析を各州と協力してルーチンに行っています。今回の新型インフルエンザについてもアウトブレイク以来同様に取り組んでいます。

Q：この新型インフルは伝染するのですか？
A：ＣＤＣは、この新型インフルエンザウィルスが感染性を持ち、ヒトからヒトに伝播していることを確認しています。


Q：新型インフルはどのように広がるのですか？
A：今回の新型インフルウィルスの伝播は通常の季節性インフルエンザと同様の様式で起こるとされています。インフルエンザウィルスのヒトからヒトへの伝播は、主としてインフルエンザにかかっている人の咳や鼻水を介して起きます。ウィルスが混じった物に触れた手で自分の口や鼻に触れることで感染する人もいます。

Q：このウィルスがヒトに感染した時の症状と徴候は？
A：新型インフルがヒトに起こす症状は通常のヒトインフルエンザと同様です。発熱、咳、のどの痛み、鼻水・鼻づまり、体の痛み、頭痛、寒気・震え、倦怠感などです。豚インフルで下痢嘔吐をおこす人もいるようです。このウィルス感染で相当数が下痢・嘔吐を起こすことも報告されています。季節性インフルエンザと同様に、新型インフルのヒトへの感染症により重篤な病状や死亡が起きていることが報告されています。

Q：この新型インフルはどれくらい重たい病気なの？
A：新型インフルの病気の重さは軽症から重症までさまざまです。新型インフルにかかった人のほとんどが医学的治療なしで回復する一方で、入院を必要とする人や死亡する人もいます。
季節性インフルエンザでは、インフルエンザに関連した重篤な合併症を起こす危険が高い人たちがいることが分かっています；65歳以上の高齢者、5歳未満の幼児、妊婦、そして年齢に関わらず慢性疾患を有する人たちです。今回の新型インフルにより入院した人の約７０％が季節性インフルエンザの危険因子、すなわち妊娠、糖尿病、新疾患、気管支ぜんそく、腎臓病のいずれかを１つ以上有していました。
新型インフルが季節性インフルエンザと異なると思われる点は、６５歳以上の成人は今回のアウトブレイクにおいて今のところ新型インフル合併症の危険が高くなる要因にはなっていないらしいということです。ＣＤＣは、小児と60歳未満の成人のほとんどには新型インフルに対する抗体が存在せず、一方、60歳以上の成人の約三分の一に抗体がみられたことを示しています。もっとも、この抗体によって新型インフルに対してどれくらいの抵抗力が得られるかは分かっていません。

Q：新型インフルの重症度と感染率は季節性インフルエンザと比べてどうなのですか？
A：季節性インフルエンザについては、シーズンごとに流行開始時期、流行期間、重症度が異なることが分かっています。季節性インフルエンザの重症度は軽症から重症までさまざまで、時には死に至ることもあります。毎年米国ではインフルエンザ関連の合併症で平均３万６千人が死亡し、２０万人を超える人がインフルエンザ関連の疾患で入院しています。これらの入院のうち、２万人が５歳未満の幼児です。死者の９０%以上と入院患者の約６０％が６５歳以上の高齢者です。

２００９年４月に最初のアウトブレイクを確認して以来、ＣＤＣは新型インフルエンザに関する情報（診断が確定した（訳注：培養またはPCR法で新型インフルエンザウィルスが体内から検出された患者）または感染の疑いが濃厚な（訳注：迅速検査でA型インフルエンザウィルス陽性の患者）患者の症例数とその年齢など）の収集・蓄積・分析を各州と協力して始めています。ＣＤＣの解析により、２５歳未満の患者でより重症化しやすいことが確認されました。現時点では、６５歳以上の患者および死亡者はほとんどおらず、これは季節性インフルエンザでは通常見られない現象です。しかしながら、妊娠と季節性インフルエンザ関連の合併症の危険が高くなる内科疾患は新型インフルでも合併症の危険を高くするようです。これらにはぜんそく、糖尿病、免疫低下状態（訳注：AIDS、抗ガン剤、ステロイド使用など）、心臓病、腎臓病、認知症、神経筋疾患（訳注：ALSなど）、妊娠が含まれます。

Q：感染した人はどれくらいの期間他人にウィルスをうつし得るのですか？
A：新型インフルエンザウィルスも、季節性インフルエンザウィルスと同様、感染した人からは、最初の症状が出た1日前から発症後7日かそれ以上までの間、ウィルスが伝播する可能性があります。子供や免疫低下状態の人ではこれよりも長い期間ヒトにうつす可能性があります。新型インフルエンザウィルスでは季節性インフルエンザより長くなるかもしれません。

Prevention & Treatment予防と治療

Q：インフルエンザにかからないためにはどうしたらよいのですか？
A：現在のところ、新型H1N1インフルエンザウィルス感染を防ぐワクチンはすぐ手に入りません。しかし、現在ワクチンの生産がはじまっており、この秋には準備できる予定です（訳注：米国の話です）。例年通り季節性インフルエンザに対するワクチンも受けることができます。
日々行うことで、インフルエンザをはじめとした呼吸器疾患を起こす微生物の広がりを抑えることのできる日常習慣があります。

あなたの健康を守るために毎日確実に行いましょう：
・咳や鼻かみをするときは鼻と口をティッシュペーパーでおおいましょう。使ったティッシュはゴミ箱に捨ててください。
・両手を石鹸と水で日に何度も洗いましょう。特に咳や鼻かみをした後は必ずしっかりと洗いましょう。アルコール・ベースの洗浄液も効果があります。
・目・鼻・口に触れることを避けましょう。微生物はここを通して感染・伝播します。
・調子を崩している人との接触を避けましょう。
・もしあなたの調子が悪くなった場合、最初の症状が出てから7日後までまたは平熱に戻ってから24時間以上、医学的処置を受けるなどの必要時以外は自宅にとどまりましょう（解熱剤を使用しなくても熱はおさまります）。他人に感染を広めないために他人との接触を極力さけましょう。
こんな行動も大事です：
・学校閉鎖、人込みや遠出を避けるといった保健所や厚生労働省からの公衆衛生上のアドバイスに従いましょう。
・あなた自身がインフルに感染して1週間程度の待機が必要になった場合に備えましょう；市販薬（訳注：アセトアミノフェン以外の解熱薬・消炎鎮痛薬の使用は、インフルエンザ脳症を起こしやすくする可能性があるので服薬を避けてください。）、アルコール・ベースの擦り込み式手洗い液（原著：alcohol-based hand rubs）、ティッシュそのほかのものを備えておくと、インフルにかかり感染を広げる可能性がある時期に公共の場をうろつかないですむでしょう。

Q：咳や鼻水からのウィルス感染の広がりを防ぐために最もよい方法は何ですか？
A：もしあなたが体調を崩している場合は、仕事や学校に行かず、症状が出てから7日間もしくは平熱に戻ってから24時間以上経過するまで医学的処置を受けるなどの必要時以外は自宅にとどまってください（解熱剤を使用しなくても熱はおさまります）。他人との接触をなるべく最小限に迎えてください。咳や鼻水をするときは口と鼻をティッシュでおおってください。使用したティッシュはゴミ箱に捨ててください。ティッシュが手元にないときは、咳や鼻かみをする場合両手で鼻と口の周りをおおい、その後手を洗って下さい。これは咳・鼻かみをするとき毎回行ってください。

Q：同居している家族が新型インフルにかかったら仕事に行ってもよいでしょうか？
A：同居家族が新型インフルエンザにかかっている労働者は、元気であれば通常通り仕事に出てかまいません。毎日健康状態を点検して、せっけんと水（アルコールベースの手洗い液も有効です）で手をよく洗う（特に咳や鼻かみをした後）といった日常的な予防策を行いましょう。もし調子が悪くなったら、上司に連絡して自宅にとどまりましょう。慢性疾患で病院にかかっているもしくは妊娠している労働者は、主治医や保健師などの健康管理者に助言を求めてください。重症化を防ぐために抗ウィルス薬を服用する必要がある場合があります。

Q：インフル感染を避けるために最もよい手洗いの方法は何ですか？
A：頻繁な手洗いは、感染症から身を守ることに役立ちます。石鹸と水で洗いましょう。もしくはアルコール・ベースの手洗い液でもかまいません。石鹸と温水で１５秒から２０秒間かけて手洗いしましょう。石鹸と水が手元にないときは、アルコール・ベースの使い捨てお手拭きやゲル状の消毒薬でもかまいません。たいていのスーパーマーケットやドラッグストアで市販されています。ゲル製品を使う場合は、乾燥するまで手のひらをこすり合わせてください。ゲル製品は水がなくても効果を発揮します。ゲルに含まれたアルコールが手に付いた微生物を殺菌するのです。

Q：もしインフルにかかったらどうしたらよいのでしょうか？
A：もしあなたが新型インフル感染の報告されている地域に住んでいてインフルエンザ様の症状（発熱、体の痛み、鼻水・鼻づまり、のどの痛み、嘔気嘔吐、下痢など）がでて調子を崩した場合、自宅にとどまり他人との接触を避けるべきです。ＣＤＣは平熱に戻ってから24時間以上経過するまで医学的処置を受けるなどの必要時以外は自宅にとどまることを推奨します（解熱剤を使用しなくても熱はおさまります）。他人に感染を広めないために他人との接触を極力さけましょう。自宅にとどまるとは、医学的処置を受けに行くとき以外は自宅から離れない、という意味です。仕事・登校・旅行・買い物・地域のイベント・集会といった通常の活動を避ける、ということです。

インフルの症状が重い場合や、インフルエンザの合併症にかかりやすい危険因子を持っている場合（65歳以上の高齢者、5歳未満の幼児、妊婦、そして年齢に関わらず慢性疾患を有する）、かかりつけ医や保健師などあなたの健康管理担当者に相談するか、救急医療センターを受診してください。担当者にインフルエンザ検査や治療が必要か判断を仰ぎましょう（訳注：わが国では、「クリニックの外来に電話する」ことが最初のステップになるでしょう。連絡をせずに直接救急外来に受診することはしないでください。）。

もし以下の症状のうちいずれかにあてはまるものがあれば、危険な兆候の可能性があります。救急外来受診を検討してください。
・早急に医療的な注意が必要であることを示す危険な兆候：子供の場合
l 呼吸が速くなった時、または呼吸困難がある時
l 皮膚にあざのような色が出てきた場合
l 水分を十分飲まない・飲めない場合
l 重いもしくは持続的な嘔吐
l 目を覚まさない、または呼びかけに反応がない場合
l 抱っこを拒否するほど機嫌が悪い時
l インフルエンザ様症状はおさまってきたにもかかわらず再び熱が出て咳がひどくなってきた時

・早急に医療的な注意が必要であることを示す危険な兆候：大人の場合
l 呼吸困難や息切れ
l 胸や腹に痛み・圧迫感がある
l 突然起こったふらつき・めまい
l 意識の混濁、混乱
l 重いもしくは持続的な嘔吐
l インフルエンザ様症状はおさまってきたにもかかわらず再び熱が出て咳がひどくなってきた時

Q：新型インフルを治療する薬はあるのですか？
A：はい、あります。ＣＤＣは新型インフルエンザウィルス感染の治療および予防にolseamivir（タミフル_）またはzanamivir（リレンザ_）を推奨しています。これらの抗ウィルス薬は処方薬（購入するために医師の処方箋が必要）です。患者の体内でのウィルス増殖を防ぐことでインフルエンザと戦います。インフルエンザの症状が出てきた場合、この薬によって症状が軽くなり、より早く回復することが期待されます。インフルエンザの重篤な合併症を予防できるかもしれません。今回のアウトブレイクに際して、これらの抗ウィルス薬は重篤なインフルエンザ患者（たとえば入院患者）やインフルエンザ重症化リスクが高い患者に優先して処方されます。

Q：「豚インフルエンザ・パーティ」についてのＣＤＣの意見は？
A：「豚インフルエンザ・パーティ」とは、新型H1N1インフルエンザウィルスにわざと感染するために、すでに新型インフルに感染した人と接触する集会です。こういったパーティの意図は、今流行している新型インフルに感染した人の多くが軽症で済んでいることを受けて、インフルエンザウィルスがもっと重篤な疾患に変異する前に自然免疫をつけられるのではないかという期待をもとに今のうちにかかっておこう、というものです。
ＣＤＣは将来の新型H1N1インフルエンザの感染防御として「豚インフルエンザ・パーティ」を推奨しません。現在の新型インフル流行では多くの人が軽症で済んでいますが、重症化する人や死に至る人もいます。各個人がどうなるか確実に予測する方法はありませんし、同様に、パーティで感染させる人がどうなるかも予測できません。
ＣＤＣは平熱に戻ってから24時間以上経過するまで医学的処置を受けるなどの必要時以外は自宅にとどまることを推奨します（解熱剤を使用しなくても熱はおさまります）。他人に感染を広めないために他人との接触を極力さけましょう。

Contamination & Cleaning汚染と洗浄

Q：インフルエンザウィルスは本やドアノブなどのものの上でどれくらい生きるのですか？
A：インフルエンザウィルスは環境表面に置かれてから2から8時間生存でき、感染能力を維持することが研究で分かっています。

Q：どうやったらウィルスを殺せるの？
A：インフルエンザウィルスは高温（75から100度）で破壊されます。加えて、塩素、過酸化水素、表面活性剤（せっけん）、ヨード（ヨード・ベースの消毒液）、アルコールといった科学的殺菌剤に適切な濃度で十分な時間さらした場合も効果があります。たとえば、アルコールを含んだ消毒液やゲルが手の消毒に有効です。ゲルは手が乾燥するまですりこんでください。

Q：アルコール・ベースの手洗い液が使えない場所で、石けんと水が手に入らない場合はどうすればいいですか？
A：手洗いやアルコール・ベース手洗い液ほど科学的な根拠が十分ではありませんが、アルコールを含まない手洗い液も手に着いたインフルエンザウィルスを死滅させる効果が期待できるかもしれません。

Q：汚染される可能性が高いのはどんなところですか？
A：病原ウィルスの伝播は、ヒトがウィルスに汚染された物に触れ、さらにその手で自分の目・鼻・口を触った時に起こりえます。咳・鼻すすりで飛び散ったり落ちたりした感染者の痰や鼻水（飛沫）は空気中を漂い地面や壁に付着します。ウィルスはこの飛沫の中に存在しています。この飛沫が付着した机などの表面をほかの人が触り、手を洗う前に自分の目・鼻・口に触れると伝播が起きる可能性があります。

Q：感染の広がりを防ぐためにはゴミの処理をどうしたらいいですか？
A：インフルエンザウィルスの伝播を防ぐためには、感染者が使用したティッシュやそのほかのゴミはゴミ箱にまとめて捨ててください。そして、このティッシュやゴミ箱に触れたらせっけんと水で手を洗って下さい。

Q：感染の広がりを防ぐためには家の掃除はどうしたらいいの？
A：インフルエンザウィルスの伝播を防ぐために、家具など（特にベッドわきのテーブル、風呂場、キッチンのカウンター、子供のおもちゃなど）の表面を、通常の家庭用消毒液で、説明書通りに使用し、拭き取ってください。

Q：感染者が使ったリネン、食器、皿はどうあつかえばいいの？
A： インフル感染者が使ったリネン、食器、皿をほかの人のものと別々に洗う必要はありませんが、重要なことは、十分に洗わないまま他の人が使用してはいけないということです。リネン（ベッド・シーツやタオルなど）は家庭用洗剤で洗った後に高温の乾燥機にかけて乾燥してください。リネンからの汚染を避けるために、洗濯前のリネンを抱きかかえないでください。汚れた洗濯物を扱ったあとはすぐにせっけんと水もしくはアルコール・ベースの擦り込み式手洗い液で手を洗って下さい。
食器は食器洗浄機で洗うか、せっけんと水を使って手で洗って下さい。

Exposures Not Thought to Spread New H1N1 Flu
新型インフルに感染しないと思われるウィルス暴露

Q：豚を食べたり調理したりして、新型インフルにかかることがありますか？
A：いいえ、ありません。H1N1インフルエンザウィルスは食事を介して広がることはありません。豚肉や豚肉由来食品を食べてこの新型インフルにかかることはありません。適切に処理・調理された豚肉は安全です。

Q：水を飲むのは大丈夫ですか？
A：通常の滅菌過程を通った水道水はインフルエンザウィルスの伝播リスクにはなりません。現在の飲料水処理に関する法律により、高度なウィルスの防御が得られています。新型ウィルスに対して従来の水道処理過程が有効かどうか、研究が終わっていませんが、高病原性鳥インフルエンザウィルスは水道水に含まれる塩素濃度によって不活化されることが示されています。今回の新型インフルを含めたほかのインフルエンザウィルスも同様に水の塩素化で不活化されると思われます。今のところ、インフルエンザウィルスに汚染された飲料水に暴露したことでインフルエンザに感染した報告はありません。

Q：新型インフルは水泳プール、温泉、アミューズメントパークの噴水、ウォータージェットコースターなどの娯楽施設の水を介して感染することがありますか？
A：インフルエンザウィルスは、ヒトの上気道に感染します。水を介してインフルエンザ感染が起こったという報告は過去にありません。ＣＤＣが推奨する消毒レベルで処理された娯楽用の水がインフルエンザウィルスの伝播リスクになるとは考えにくいです。塩素やそれ以外の娯楽施設の水で行われている消毒法に対する新型N1Hインフルエンザウィルスの効果の研究はまだ終了していませんが、高病原性鳥インフルエンザウィルスはＣＤＣの推奨する塩素濃度（プール：1から3ppm、温泉：2から5ppm）によって十分不活化されることが示されています。新型インフルを含めたそのほかのインフルエンザウィルスも同じように塩素で消毒可能と考えられます。

Q：水を使用した娯楽施設でも水の外では新型インフルが感染することがありますか？
A：はい、水を使用した娯楽施設もほかの状況と変わるところはありません。この新型インフルは季節性インフルエンザと同じ経路で感染が広がると考えられます。インフルエンザウィルスは主に感染した人が咳をしたり鼻かみ・鼻すすりをしたりして伝播します。時にほかの人がインフルエンザウィルスの付着したものに触り、その手で自分の口や鼻を触ることで感染が広がることがあります。

（文責：湖北グリーブクリニック院長紺谷真２００９年8月16日）

http://www.cdc.gov/h1n1flu/images.htm
約1ヶ月前に更新 · コメントする · いいね！
新型インフルエンザにかかった家族を家庭で介護するためのガイドシェア
2009年9月15日22:07
新型インフルエンザにかかった家族を家庭で介護するためのガイド

（米国疾病管理センター（CDC）２００９年８月５日付より
CDCホームページhttp://www.cdc.gov/h1n1flu/）

新型H1N1インフルエンザ感染症（以前は豚インフルエンザと呼ばれていました）は様々な症状を引き起こし得ます。発熱、咳、のどの痛み、体の痛み、頭痛、寒気、倦怠感などです。下痢や嘔吐をおこす人もいると報告されています。季節性インフルエンザと同様に、ヒトの新型インフルエンザ感染症の重症度はさまざまです。重症例では肺炎・呼吸不全を合併し、死亡に至ることもあります。妊婦や慢性疾患を持つ人たちなどある特徴を持った人たちは重症になりやすい可能性があります。時にインフルエンザ感染と同時に、またはインフルエンザにかかった後に、細菌感染が合併することがあります。肺炎、中耳炎、副鼻腔炎を起こすことがあります。
以下に示す情報は、インフルエンザ感染拡大期（アウトブレイク）やまん延期（パンデミック）において、ご家庭でインフルエンザにかかった人をより安全にお世話するために役立つでしょう。

インフルエンザはどのように広がるの？
インフルエンザは主に咳や鼻すすりで飛び散る呼吸器分泌液（たん・はなみず）を介してヒトからヒトへ広がると考えられています。
インフルエンザに感染したヒトのたん・はなみずが空気中にまき散らされ、それがそばにいるヒトの口や鼻に着いて感染が広がるのです。
インフルエンザウィルスは、人のからだやモノに付着したたん・はなみずを手で触れて、その手を洗う前に自分の、または他人の口・鼻に触れることでも広がります。

新型インフルエンザにかかり家庭で介護を受ける場合、以下の点に注意してください；

・ 妊娠している方、糖尿病・心臓病・気管支喘息、肺気腫などの慢性肺疾患を持っている方は主治医もしくは近くの保健所に（訳者注：下線部分は我が国の状況に合わせた意訳です。）特別な医学的対処が必要かどうか確認してください。（訳注：直接外来を受診せず、まず電話で指示をあおいでください。医院によっては発熱患者さんの診療時間が決められているところがありますので確認してください。）
・ 主治医に抗ウィルス薬（タミフル、リレンザ）が必要かどうか問い合わせてみてください。（訳者注：新型インフルエンザは非常に多くの国民が感染すると思われます。抗ウィルス剤を感染したヒトすべてに配布できない可能性が高いため、インフルエンザ感染で重症化する危険が高い方に優先して処方することになる可能性があります。主治医の判断に従っていただくようお願いします）
・ 他人との接触をできるだけ避けてください。これは他人に病気をうつさないためです。調子が悪いときは仕事や学校に行かないでください。
・ 発熱がおさまってから少なくとも２４時間経つまで、医学的処置を受けるなどの必要時以外は自宅にとどまりましょう（解熱剤を使用しなくても熱はおさまります）。
・ 十分な安静・休養を取ってください。
・ 脱水にならないために、透明な液体（水、コンソメスープなど透明で液状のスープ、スポーツドリンク、小児用の電解質飲料）をとってください。
・ せきや鼻かみをするときは口と鼻をおおってください。手を石けんと水、またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で頻繁に洗ってください。とくに、せき・鼻かみの際にティッシュペーパーを使ったり、自分の手でおおったりした場合は手洗いをすぐに行ってください。
・ フェイスマスクが手に入り、つけても息苦しくない場合は、同居者との共同スペース（居間、食堂など）でフェイスマスクをつけましょう。同居者へのウィルス感染拡大の予防に役立ちます。他の同居者がインフルエンザ重症化の危険因子を持つ場合特に重要です。
・ 緊急の医療的対処を要する警告症状（下記参照）に注意してください。

インフルエンザの症状を軽減するのに役立つ処方
：正しく安全に処方を行うためにあなたの主治医や担当薬剤師に確認してください。

抗ウィルス薬によってインフルエンザの症状を軽くできることがありますが、処方箋が必要です。
新型インフルエンザにかかってもほとんどのヒトは抗ウィルス薬を使わずに全快します。しかし、重篤な合併症にかかる危険が高いヒトや合併症のために入院が必要となったヒトは、抗ウィルス薬で重症化が防げたり改善が望めたりすることがあります。
抗ウィルス薬は１歳以上の方で服用できます（訳注：我が国の医療保険適応では、リレンザが４歳以上、タミフルが１３歳以上で使用可能が承認となっています。これ以外の年齢の場合、患者さんの状態を勘案し副作用とのバランスを考えて判断することになります。）。主治医に判断を仰いでください。

インフルエンザ感染症に引き続いて、もしくは感染と同時に細菌（バクテリア）感染症が起こることがあります。その場合は抗生物質が必要になります。
インフルエンザにしては患者さんの重症感が強い、症状の持続期間が長い（訳注：インフルエンザであれば５日間以内に解熱が得られることがほとんどです。）、あるいはいったん症状が良くなったのに再び悪くなってきた、といった経過は細菌感染症を疑わせる所見です。気になる場合は主治医に相談してください。

注意！：インフルエンザにかかった子供や未成年者にアスピリンを与えないでください！ライ（Reye）症候群と呼ばれる、稀ですが非常に重篤な合併症が起こりえます（訳注：いわゆる「インフルエンザ脳症」とよばれているものです。下記のように、アセトアミノフェンとイブプロフェン以外の解熱鎮痛剤（以下NSAID）によっても起きるとされています。以前に処方を受けた解熱薬・鎮痛薬を安易に与えないでください。）

・ 薬局・ドラッグストア・通信販売などで処方箋なしに購入した風邪薬・感冒薬の成分にアスピリンが含まれていないか確認してください。
・ インフルエンザにかかった未成年者は、アスピリンやNSAIDを含まない処方は服用して構いません。アセトアミノフェン（商品名：アンヒバ、カロナール、ピリナジンなど）、イブプロフェン（イブ、ナロンエース、ブルフェンなど）が症状改善のために使えます。
・ ４歳未満の小児には、医師と相談せずに市販薬を服用させないでください。
・ インフルエンザ症状のある２歳未満の小児に一番安全にできるケアは、加湿器と吸飲バルブ（訳注：薬局などで廉価な鼻吸い器を市販しています）です。鼻にたまったはなみずを除去するのに役立ちます。
・ 発熱と痛みはアセトアミノフェンまたはイブプロフェンで対処できます。
・ 市販の感冒薬で咳や鼻づまりなどの症状を改善することができる場合がありますが、だからといってインフルエンザをヒトにうつしにくくなるわけではないということを知っていてください。
・ 既に服用している処方にアセトアミノフェンやイブプロフェンが含まれていないか確認してください。倍量を飲んではいけません！腎臓病があるヒトや胃が悪いヒトは服用前に主治医に確認してください。
・ インフルエンザと直接関係ない処方箋薬もしくは市販薬を服用している方がインフルエンザ関連の服薬を希望される場合は、服用前に主治医やかかりつけ薬剤師といっしょにすべての薬の内容をチェックしてください。

緊急の医療的対処を要する警告症状
家庭で介護を受けている方に以下の症状がみられたら即座に発熱外来に連絡して診察を受けてください。
・ 呼吸困難、胸の痛み
・ くちびるが紫色もしくは青色に変色した＝チアノーゼが出現した
・ 嘔吐をくりかえし、水分を口から取れない
・ 脱水の徴候がある：例えば立ち上がったときにめまいを感じる（起立性低血圧）、尿が出ていない、（幼児の場合）泣いても涙が出てこない
・ ひきつけを起こしている（制御できないてんかん発作）
・ 普段にくらべて反応が悪い、または興奮・混乱している

家庭内でのインフルエンザの広がりを減らす為の手順
：家族内でインフルエンザにかかった方のお世話をするときに、あなた自身をそしてまだインフルエンザにかかっていない方を守るため最も大事なことは；

・ インフルエンザにかかったヒトを他の人達（特にインフルエンザ重症化の危険が高い人達）からなるべく遠ざけましょう（下記「患者の配置」参照）。
・ 患者に、咳をするときには手で口と鼻をおおうこと、手を石けんと水またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で頻繁に洗うこと、特に咳をしたり鼻をかんだりしたらすぐに手を洗うよう指導しましょう。
・ 家族・同居者全員に手を石けんと水またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で頻繁に洗うよう指導しましょう。小児にはこのことを繰り返し教えたり手洗いを手伝ってあげたりすることが必要かもしれません。
・ 感染者と接触したヒト（特に接触したヒトが妊婦であるかまたは慢性疾患を持っている場合）に抗ウィルス薬の服用が必要かどうか主治医にたずねましょう。
・ あなた自身がインフルエンザ重症化の危険が高い場合、インフルエンザにかかった同居者との濃厚接触（約２ｍ（訳注：原文ではwithin 6 feet））を避けるようにしてください。濃厚接触が避けられない場合はマスクの着用を検討してください。乳児は感染者がケアするべきではありません。

患者の屋内配置
・ 病人を家人が共用する場所から離れた部屋に移動する（たとえば、風呂場がある客人用寝室などが望ましい）。患者の部屋はドアを閉めておく。
・ インフルエンザ症状があるヒトは発熱がおさまってから少なくとも２４時間経つまで、医学的処置を受けるなどの必要時以外は自宅にとどまり、他人との接触をなるべく避けるべき（たとえば旅行を控えるなど）である。これは他人に感染を広げないためである。小児、特に乳幼児ではヒトにうつし得る期間がもう少し長いかもしれない。
・ 病人が家を離れなければならない場合（たとえば医療的ケアを受けに行く場合）、病人は、もしあればサージカル・マスク（訳注：軽く鼻にフィットできて鼻と口を広くおおうマスク）を着用し、咳や鼻かみをする場合に口と鼻を手でおおうべきである。
・ 家族が共用する場所で病人が他の人のそばにいなければならない場合は、サージカル・マスクを着用させる。
・ 可能であれば、病人は別個の風呂場を使用する。その風呂場は毎日家庭用消毒液（下記参照）で掃除する。

他の家族を感染から守りましょう
・ 病人は介護者以外のヒトを部屋に入れないこと。電話で連絡を取る方が安全である。
・ 可能であれば、介護者は大人一名に限る。インフルエンザ重症化の危険が高い人は極力介護者にしない。
・ あなた自身がインフルエンザ重症化の危険が高い場合、インフルエンザにかかった同居者との濃厚接触（約２ｍ）を避ける。濃厚接触が避けられない場合はマスクの着用を考える。
・ 妊しんしている女性が病人を介護することを避ける（妊婦はインフルエンザの合併症に罹患する＝重症化する危険が高い。妊娠中は免疫能力が低下している。）。
・ 病人が乳児やその他の重症化の危険が高い人たちを世話することは避ける。
・ 家屋内にいるすべての人は、病人や病人の部屋・風呂場に接触するたびに、手を石けんと水またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で頻繁に洗う。
・ 手を洗った後手を乾かすときには、紙タオルを使うか、家族ひとりひとりに専用の布タオルを振り分けて共用しないようにする。家族毎に違った色のタオルを使うと間違いを避けやすい。
・ 可能ならば、共用する場所の換気を良好に保つ工夫をする（たとえば、居間・キッチン・風呂場などの窓を開けたままにしておく、など）。
・ 抗ウィルス薬が家庭内での感染拡大に有効かも知れません。家族が抗ウィルス薬を服用すべきかどうか主治医に確認しましょう。

あなたが介護者だったら
・ 患者と顔を向け合うことを避けましょう。
・ 小さい幼児を抱くときは、顎をあなたの肩にのせて、幼児が咳をしてもあなたの顔にかからないようにしましょう。
・ 患者に触れたり、使用済みのティッシュや寝具に触れたりした後は、手を石けんと水またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で洗いましょう。
・ 介護者のインフルエンザ感染予防のために抗ウィルス薬を服用するかどうか、主治医と相談しましょう。
・ あなた自身がインフルエンザ重症化の危険が高い場合は、可能なら介護を担当しないでください。
・ あなた自身がインフルエンザ重症化の危険が高い場合、インフルエンザにかかった同居者との濃厚接触（約２ｍ（訳注：原文ではwithin 6 feet））を避けるようにしてください。可能であれば、危険が高くない人を主介護者に指名してください。濃厚接触が避けられない場合はマスクの着用を検討してください。
・ あなた自身そしてご家族にインフルエンザの症状が出てこないか注意して、もし症状が現れたら、電話相談で保健所か主治医に連絡しましょう。
（滋賀県では、新型インフルエンザ相談窓口が滋賀県庁健康推進課（平日午前８時30分から午後５時15分まで：電話０７７−５２８−４９８３、ファクス０７７−５２８−４８５７）、長浜保健所（平日午前８時30分から午後５時15分まで：電話０７４９−６５−６６６０、ファクス０７４９−６３−２９８９）に開設されています。上記以外でも音声テープで別の連絡先案内があります）

マスクの使用
・ 患者との濃厚な接触（約２ｍ以内）をできるだけ避けましょう。
・ 患者と濃厚な接触を持たなければならない場合（たとえば病気の乳児を抱くなど）、接触をできるだけ短時間にとどめ、可能ならサージカル・マスクを使い捨てで使用する。
・ N95マスクは、顔面にぴったりあわせることで、マスクの隙間から入りえる小さな粒子をフィルターすることができるが、その分サージカル・マスクと比べて長時間の呼吸を行うことが難しい。
・ 噴霧吸入器や吸入器で治療を受けている患者のケアをする場合は、医師の指示の元にN95マスクを着用する。これらの治療は、できる限り共用する場所から離れた部屋で行う。
・ サージカル・マスクやN95マスクは、他の物や人に接触させないように使用後は普通のゴミ箱にすぐ捨てること。
・ サージカル・マスクやN95マスクは、できる限り再使用を避ける。再使用が可能な布製マスクの場合は、家庭用洗剤を用いて高熱乾燥機で乾かす。
・ サージカル・マスクやN95マスクを脱いだ後は、手を石けんと水またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で洗いましょう。

サージカル・マスク N95マスク


家具の掃除、洗濯、ゴミの処分
・ 患者が使ったティッシュペーパーなどの使い捨て製品はゴミ箱に捨てましょう。ティッシュなどの捨てたモノに触れたらすぐに手を洗いましょう。
・ 家具の表面（特にベッド脇のテーブル、風呂場、子供のオモチャ）を家庭用消毒液（能書通りの使用法で）で拭いて清潔に保ちましょう。（訳注：消毒液を直接テーブルなどにスプレーすることは避けましょう。ウィルスを含んだたん・はなみずが空気中に飛散する可能性があります。）
・ 患者が使ったリネン、食器、皿は別々に洗う必要はありませんが、十分に洗わずに他の人が使ってはいけません。何よりもしっかりと洗うことが大事です。
・ リネン（タオルやシーツなど）は、家庭用洗剤で洗い、乾燥機で乾燥させてください。リネンからあなたが感染することを防ぐために、洗濯していないリネンを抱きかかえないようにしてください。汚れた洗濯物に触れたらすぐに石けんと水またはアルコール入りのすり込み式洗浄液で手を洗いましょう。
・ 食器は食器洗い機か手で、せっけんと水を使って洗いましょう。

（以下は我が国の有用と思われる情報源を下に示します。ご参考ください。）
厚生労働省新型インフルエンザ
：一般市民向けの最新情報が日々更新されています。
http://www.mhlw.go.jp/bunya/kenkou/kekkaku-kansenshou04/index.html

国立感染症研究所感染症情報センター＜新型インフルエンザ(A/H1N1)＞
http://idsc.nih.go.jp/disease/swine_influenza/index.html

滋賀県新型インフルエンザに関する情報
http://www.pref.shiga.jp/e/kenko-t/butainfluenza.html
滋賀県感染症情報センター
http://www.pref.shiga.jp/e/ef45/kansen-c/

代謝 高脂血症

http://plaza.umin.ac.jp/~jas/pdf/guideline_summary.pdf

②サツイ
http://www.gik.gr.jp/~skj/HL/atp3.php3

家族性高脂血症 （FH)＝高LDL血症 230~500程度ースタチンで治療

４） 家族性高コレステロール血症の血清コレステロール値はどれくらいでしょうか？
前に述べたように、家族性高コレステロール血症にはホモ型とヘテロ型があります。ホモ型は両親のコレステロールの値が高くなる遺伝子が重なって子供に遺伝した場合で、血清コレステロール値は通常500mg/dl以上となります。両親のどちらかの遺伝子を受け継いだ場合はヘテロ型となりますが、血清コレステロール値は230mg/dl～500mg/dlとなります。

● 食事療法での治療は、次の点に注意します。

１）カロリーを制限して標準体重を目指します。
２）動物性脂肪を制限し、植物性脂肪にします。
３）コレステロールの多く含まれる食べ物を避けましょう。
４）食物繊維を多くとりましょう。
食事療法を徹底しても、家族性高コレステロール血症患者さんの血清コレステロールの値はなかなか下がりません。そのような時は次の薬物療法での治療が必要です。

● 薬物療法での治療

薬はスタチン系薬剤と陰イオン交換樹脂を用いた治療が有効です。とくにスタチン系薬剤は有効で、血中のコレステロール値が350mg/dlあった人が薬で220mg/dlに下がることも珍しくありません。
しかし、薬を中断すれば１週間以内に元の数字に戻りますので、薬で下げていることがわかります。
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
http://74.125.153.132/search?q=cache:Z_l4x6XtSJQJ:web.kanazawa-u.ac.jp/~med64/+%E5%AE%B6%E6%97%8F%E6%80%A7%E9%AB%98%E8%84%82%E8%A1%80%E7%97%87+%E8%A8%BA%E6%96%AD%E3%80%80%E6%B2%BB%E7%99%82&cd=1&hl=ja&ct=clnk&gl=jp

薬剤 ステロイドパルスの副作用

　どんな副作用があるんですか？
　
効果があるということは、副作用もそれなりにあるということになります。ステロイドの作用はいろいろあるのですが、そのうちのいくつが膠原病の治療に良い作用であり、他のいくつが体に悪い作用になります。代表的な副作用は次のとおりですが、治療のための作用も一方では悪い側面もあるのがおわかりいただけるでしょう。
　

大量投与で現われるもの 　　　　　　　　長期投与で現われるもの
感染しやすい（抗炎症・免疫抑制） 副腎機能の低下
糖尿病 　　　　　　　　　　　　　　　　骨粗しょう症
胃潰瘍 　　　　　　　　　　　　　　　　高脂血症・高血圧
精神症状 　　　　　　　　　　　　筋力低下・筋肉痛
ムーンフェイス・中心性肥満 　　　　白内障・緑内障

ステロイド剤は基本的に長い期間連続して服用します。パルス療法はその期間を短くしてくれますが、やはりある程度の期間は内服を続けなくてはなりません。副作用も長期間投与で現れやすいものと大量投与で現れやすいものがあることが分かっていて、どちらの投与法が副作用に対してメリットが多いのかは判断の難しいところです。一般的にはパルス療法が効果があって副作用も少ないとされていますが、実際には緊急性や治療効果、そして患者の個々の症状などと副作用のバランスで投与法は決定されています。

薬剤 ブスコパンの禁忌 グルカゴン使用

抗コリン作用
鎮けい剤／アトロピン系／鎮痙剤ーー
【働き】

内臓の平滑筋のけいれんを抑えたり、胃酸の分泌を抑える作用があります。
胃炎や下痢、胆管炎、胆石などによる腹痛に広く用いられています。
膀胱や子宮の平滑筋にも作用しますので、尿路結石症や月経困難症にも有効です。

【薬理】

胃腸など消化器系臓器の運動は、副交感神経の命令によって亢進します。
この神経の働きはアセチルコリンという神経伝達物質により強まります。
このお薬は、アセチルコリンをおさえることで、副交感神経の刺激を弱めます（抗コリン作用）。
その結果として、胃腸や胆管の異常な運動（けいれん）がおさえられ、痛みがやわらぎます。
【禁忌】
出血性大腸炎　〔腸管出血性大腸菌（O157等）や赤痢菌等の重篤な細菌性下痢患者では、症状の悪化、治療期間の延長をきたすおそれがある。〕

緑内障　〔眼内圧を高め、症状を悪化させることがある。〕

前立腺肥大　〔更に尿を出にくくすることがある。〕

重篤心疾患　〔心拍数を増加させ、症状を悪化させるおそれがある。〕

麻痺性イレウス　〔消化管運動を抑制し、症状を悪化させるおそれがある。〕
＿＿＿＿＿
かわりにグルカゴンの筋肉注射を行うことがあります。それぞれに副作用があり，抗コリン剤は動悸や高血圧，グルカゴンは血糖値の異常を生じる可能性があります。総じて，グルカゴンの方が，持続時間が短く安全ですが，高価であることが欠点です。健康診断では，副作用の問題等もあり，これらの薬剤を使用せずに検査を行うことの方が多いようです

小児 急性脳炎 急性脳症

■定義 急性脳炎：脳実質の炎症（血管周囲の細胞浸潤　壊死　グリア増殖）に起因する病態 急性脳症：非炎症性の脳浮腫を主体とする。 ⇒感染を契機に発症し急激な経過で意識障害、けいれん、などの中枢神経症状を呈する病態の総称であり、区別することは困難。
■分類
急性壊死性脳症　ＡＮＥ
痙攣重積型脳症　ＡＥＦＣＳＥ
二層性けいれんと遅発性の拡散低下を呈する急性脳症　ＡＥＳＤ
可逆性の脳梁膨大部病変を有する脳炎脳症　ＭＥＲＳ
■治療 ＭＤＬミダゾラム

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
インフルエンザ脳症
P.16　症候群分類のくだりより抜粋
A. 急性の臨床経過、びまん性脳浮腫、多臓器障害・血液障害をともないやすい脳症
(1) 急性壊死性脳症
(2) Hemorrhagic shock and encephalopathy（出血性ショック脳症）症候群
(3) その他（Reye様症候群、急性脳腫脹型急性脳症など）
B. 亜急性・二相性の臨床経過、限局性脳浮腫、大脳皮質機能障害を
ともないやすい脳症（けいれん重積型）
C. 先天代謝異常症および類縁の症候群
（ア）先天代謝異常症
（イ）古典的Reye症候群
D. その他の症候群

肝臓 C型肝炎

C型肝炎 経路：ウイルスが発見される前の輸血や血液製剤、 　　　注射針が使い捨てになる前の注射針の使い回しなど 　　　ピアスや入れ墨、 　　　覚せい剤などの回し打ち、 　　　不衛生な状態での鍼治療などです。 　　　また、性交渉による感染や母から子への感染（母子感染）はごくまれ。 経過：軽い肝炎のまま経過するケースもある（まれ） 　　　慢性化　約7割　 　　　肝硬変　無治療で10～30年 　　　　その3～4割が、さらに肝がんに移行する ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ １）HP　ｃ型肝炎 http://www.c-kan.net/hepatitis-c/knowledge/03.html

B型肝炎

B肝炎 一過性感染　 　ふけんせい・急性肝炎・劇症肝炎などがるが、HBｓ抗体ができて免疫が獲得される 　（ごく微量のウイルス残存はあるとわかってきた） 　　（HBｓは中和抗体） 慢性肝炎 　　通常6ヵ月以上肝炎が続いている状態。 　　慢性肝炎患者の多くは、出産時や幼児期に感染した無症候性キャリアからの発症。 　　ジェノタイプBやCのB型肝炎ー一過性感染により発症する急性肝炎から、慢性肝炎に移行することはない 　　ジェノタイプAのHBVに感染した場合ー慢性化する可能性が高くなる 抗体について ・HBs抗体は HBVに対する中和抗体 　　HBs抗原が経過とともに減少、消失し、HBs抗体が出現してくる。 　　まれには、HBs抗原の抗原決定領域に変異があるために、HBs抗原が検出 されないことがある。 　　HBVによる劇症肝炎の場合も、診療が開始された時点では既に HBs抗原が消失していることがある。 ⇒診断の際には、IgG-HBc・IgM-HBc抗体価を合わせて測定すること （HBs抗原陰性でもIgM-HBc抗体が高力価であれ ばHBVキャリアを疑い⇒HBV DNAの検出などを行う。 　HBc抗体は中和抗体ではない！！ 　IgG-HBc抗体陽性の場合、現在HBVに感染している場合と、既に治癒している場合の両方の可能性がある） ・HBe抗原　 　　HBV増殖時に産生される。 　　肝内でのウイルス増殖 が盛んで血中にウイルスが多量に存在し、感染性も強い。 　　HBV陽性血清の感染力の評価、HBV感染の自然経過の解析、抗ウイルス薬による治療 効果予測と効果判定　→HBV DNAの定量、および塩基配列の解析が必要である。 http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k04/K04_15/kansen01.gif ・検査値 ■HBe抗原 陰　　性：0.9以下（RIA法） 判定保留：1.0～1.9かつHBe抗体30％以上 HBe抗体 陰　　性：29％以下（RIA法） 判定保留：30～69％ ■異常値の解釈 HBe抗原陽性 HBVの活動性が高く（増殖状態）、血液中にHBV量が多い状態で、感染力が強いことを示します。 HBe抗体陽性 HBVウイルスの量や活動性が低下していることを示します。 無症候性HBVキャリア、B型慢性肝炎の非活動期の可能性が ■HBV-DNA 0.70 Meq/mL未満（bDNA法）＜昔の方法＞ 3.7 LGE/mL未満（TMA法）　　＜以下二つは高精度＞ 2.6 log コピー/mL未満（PCR法） *各々の測定法の検出限界値を示しています。 ■異常値の解釈 高い場合 B型肝炎、無症候性HBVキャリアである可能性があります。 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 1)肝炎。COM http://www.bkanen.net/info_03.html ２）IDWR　 http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k04/K04_15/k04_15.html http://idsc.nih.go.jp/idwr/kansen/k04/K04_15/kansen01.gif ３）B肝炎？　ガイドライン http://www.jsh.or.jp/citizen/guidance/book02.pdf

呼吸器 自然気胸

手術適応　 １回目 　４日以上リークが続くとき 　再発 ２回目以上 　持続吸引で４日以上リークがつづくとき 　 治療 　タルク 　ミノサイクリン Print Close See www.DynamicMedical.com for the latest version as DynaMed is updated daily Start Calculators PDA Support Weekly Update Help Find: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z Browse by Category Search within text Expand All Collapse All Spontaneous pneumothorax in adults Persistent Link to this page: To search within this summary, click Expand All, and then press Ctrl+F/Command+F (or Edit – Find in your browser menu). Top General Information (including ICD-9/-10 Codes) Causes and Risk Factors Complications and Associated Conditions History Physical Diagnosis Prognosis Treatment Prevention and Screening References including Reviews and Guidelines Patient Information Acknowledgements Send Comment to Editor You are viewing a DynaMed summary. Use of DynaMed indicates acceptance of DynaMed Terms of Use. Limitations of DynaMed are contained in the DynaMed Terms of Use. Spontaneous pneumothorax in adults Updated 2009 Aug 20 04:40 PM: case presentation (Am Fam Physician 2009 Aug 1) Birt–Hogg–Dube syndrome presenting as recurrent spontaneous pneumothorax in case report (Ann Intern Med 2009 Feb 17) peer review Related Summaries: Spontaneous pneumothorax in children chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Cystic fibrosis (CF) Tension pneumothorax Hemothorax Chest tube insertion General Information (including ICD-9/-10 Codes) Description: accumulation of air or gas in pleural space, not due to trauma(1) ICD-9 Codes: 512 pneumothorax 512.0 spontaneous tension pneumothorax 512.1 iatrogenic pneumothorax 512.8 other spontaneous pneumothorax 011.7 tuberculous pneumothorax 011.70 tuberculous pneumothorax, unspecified examination 011.71 tuberculous pneumothorax, bacteriological or histological examination not done 011.72 tuberculous pneumothorax, bacteriological or histological examination results unknown (at present) 011.73 tuberculous pneumothorax, tubercle bacilli found (in sputum) by microscopy 011.74 tuberculous pneumothorax, tubercle bacilli not found (in sputum) by microscopy, but found by bacterial culture 011.75 tuberculous pneumothorax, tubercle bacilli not found by bacteriological examination, but tuberculosis confirmed histologically 011.76 tuberculous pneumothorax, tubercle bacilli not found by bacteriological or histological examination, but tuberculosis confirmed by other methods (inoculation of animals) ICD-10 Codes: J93 pneumothorax J93.0 spontaneous tension pneumothorax J93.1 other spontaneous pneumothorax J93.8 other pneumothorax J93.9 pneumothorax, unspecified Types: primary spontaneous pneumothorax (PSP)(2) usually occurs in tall, slender males aged 10-30 years rare in persons > 40 years old not associated with clinically apparent lung disease generally benign may be familial (Thorax 1998 Feb;53(2):151 PDF, Am J Med Genet 1991 Aug 1;40(2):155) secondary spontaneous pneumothorax (SSP)(1,2) associated with underlying lung disease potentially life-threatening significant complications Organs Involved: lung(1-3) Who is most affected: primary - typically occurs in tall, thin males aged 10-30 years(2) secondary - typically in patients with underlying lung disease, so peak incidence after age 55 years(1,2) Incidence/Prevalence: overall incidence of pneumothorax in England based on United Kingdom General Practice Research Database 1991-1995 overall incidence of patients consulting in primary care with diagnosis of pneumothorax 24/100,000 annually for men (peak ages 20-24 years and 80-84 years) 9.8/100,000 annually for women (peak ages 30-34 years and 70-74 years) overall incidence of hospital admission for primary diagnosis of pneumothorax 16.7/100,000 annually for men (peak ages 20-24 years and 80-84 years) 5.8/100,000 annually for women (peak ages 20-24 years and 70-74 years) overall mortality due to pneumothorax 1.26/million annually for men (highest > 85 years old) 0.62/million annually for women (highest > 85 years old) Reference - Thorax 2000 Aug;55(8):666 PDF incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota, USA 1950-1974 age-adjusted annual incidence of primary spontaneous pneumothorax (based on 77 cases) 7.4 per 100,000 in males 1.2 per 100,000 in females age-adjusted annual incidence of secondary spontaneous pneumothorax (based on 64 cases) 6.3 per 100,000 in males 2 per 100,000 in females Reference - Am Rev Respir Dis 1979 Dec;120(6):1379 estimated incidence 3.4 per 10,000 hospitalized infants based on 6 identified cases of spontaneous pneumothorax in children aged 28 days to 1 year in retrospective chart review at 1 pediatric hospital in Ohio 1985-1994 Reference - Pediatr Emerg Care 1997 Dec;13(6):401 Causes and Risk Factors Causes: spontaneous rupture of pulmonary or subpleural bleb into pleural space(2) underlying lung disease in secondary spontaneous pneumothorax(1) obstructive lung disease chronic obstructive pulmonary disease acute, severe asthma cystic fibrosis alpha-1 antitrypsin (AAT) deficiency infectious lung disease Pneumocystis carinii pneumonia necrotizing pneumonia tuberculosis interstitial lung disease sarcoidosis idiopathic pulmonary fibrosis histiocytosis X lymphangioleiomyomatosis connective tissue disease rheumatoid arthritis scleroderma Marfan syndrome Ehlers-Danlos syndrome ankylosing spondylitis idiopathic inflammatory myopathy (polymyositis/dermatomyositis) lung cancer or synovial sarcoma esophageal rupture rare associations in case reports loud music (air pressure change) in 5 cases of pneumothorax in 4 patients (Thorax 2004 Aug;59(8):722 PDF in BMJ 2004 Sep 18;329(7467):646) invasive dental procedures with air introduction (J Am Board Fam Pract 2003 Mar-Apr;16(2):165 full-text) Ehlers-Danlos syndrome (Rev Port Pneumol 2006 Jul-Aug;12(4):471) catamenial pneumothorax (recurrent and related to time of menses) associated with diaphragmatic defects (Mayo Clin Proc 2005 May;80(5):677 PDF) acupuncture-induced pneumothorax in case report (South Med J 2006 Nov;99(11):1297) rates of accidental iatrogenic pneumothorax in 7.5 million hospital discharges 2.24% patients admitted for pleurisy 1.14% patients admitted for cancer of kidney and renal pelvic 0.83% patients admitted for conduction disorders and complications of cardiac devices 2.68% for patients who had thoracentesis 1.3% for patients who had nephrectomy 0.06% for patients who had gastrostomy Reference - Med Care 2006 Feb;44(2):182 in AHRQ Research Activities 2006 May;309:16 Pathogenesis: loss of negative intrapleural pressure, collapsed lung(1) pulmonary blebs and bullae found in 94% of 83 patients having pleurodesis for recurrent or complicated spontaneous pneumothorax (Chest 1993 Dec;104(6):1767 PDF) Possible risk factors: smoking associated with increased risk of spontaneous pneumothorax based on case-control study 138 patients admitted to hospital with first spontaneous pneumothorax from 1975-1984 compared to 15,204 persons living in same urban area (County of Stockholm) smoking associated with increased risk of first spontaneous pneumothorax in dose-response relationship (overall relative risk 8.8 in women and 22.3 in men, p < 0.001) Reference - Chest 1987 Dec;92(6):1009 PDF Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) associated with spontaneous pneumothorax based on case series 93 episodes of PCP in 298 AIDS patients 12 cases of spontaneous pneumothorax occurred in 10 patients 6 of 12 cases occurred concurrently with PCP 10 of 12 cases involved past history of PCP Reference - Respir Med 1993 Jan;87(1):43 Complications and Associated Conditions Complications: tension pneumothorax(2) hemopneumothorax bronchopleural fistula (Chest 2005 Dec;128(6):3955 full-text, Am J Health Syst Pharm 2008 Feb 15;65(4):322) Associated conditions: spontaneous pneumomediastinum associated with pneumothorax and underlying lung disease (* further peer review in progress) based on case series of 62 patients (mean age 30 years) with preexisting lung disease in 44% pneumothorax present in 32% no mediastinitis or sepsis occurred Reference - Mayo Clin Proc 2009 May;84(5):417 patients with Birt-Hogg-Dube syndrome have significant association with lung cysts and spontaneous pneumothorax (Am J Respir Crit Care Med 2007 May 15;175(10):1044 full-text) Birt–Hogg–Dube syndrome presenting as recurrent spontaneous pneumothorax in case report (Ann Intern Med 2009 Feb 17;150(4):289) History Chief Concern (CC): chest pain(1) dyspnea(1) cough, palpitations, and ptosis (Horner syndrome) are less common symptoms of pneumothorax(3) History of Present Illness (HPI): patients with small pneumothorax (involving < 15% of hemithorax) may have minimal symptoms(2) chest pain characteristics(2) sudden onset sharp usually lateral usually pleuritic chest pain maximum at onset chest pain typically resolves within 24 hours in primary spontaneous pneumothorax symptoms are more severe and do not abate with secondary spontaneous pneumothorax dyspnea can develop gradually(1) most cases may occur at rest based on retrospective study of 219 patients with spontaneous pneumothorax most patients were smokers and had first episode of pneumothorax at least 87% were inactive at onset of symptoms 9% had symptoms during quick movements without exertion 2% had symptoms during moderate exertion, none during heavy exertion Reference - Eur J Respir Dis 1987 Sep;71(3):181 catamenial pneumothorax - rare syndrome of recurrent pneumothorax in menstruating women(3) symptoms occur during menses and abate between cycles concurrent symptoms of endometriosis may also be present consider pneumothorax in ventilated patients with worsening status(3) Past Medical History (PMH): ask about lung disease or history of previous pneumothorax(3) Family History (FH): primary spontaneous pneumothorax may be familial (Thorax 1998 Feb;53(2):151 PDF, Am J Med Genet 1991 Aug 1;40(2):155) Physical General Physical: tachycardia is most common physical finding(2) hypotension, cyanosis and marked tachycardia may suggest tension pneumothorax(2) Neck: contralateral tracheal deviation and jugular venous distention (JVD) may occur with tension pneumothorax Lungs: exam findings in patients with large pneumothorax(2) decreased or absent breath sounds on affected side decreased chest wall motion hyperresonance to percussion decreased fremitus Diagnosis Making the diagnosis: chest x-ray Rule out: tension pneumothorax - requires immediate attention iatrogenic pneumothorax misinterpretation of scapula outline on x-ray bullous emphysema(2) other causes of chest pain Testing to consider: chest x-ray CT scan Blood tests: arterial blood gas measurements found hypoxemia (PaO2 < 80 mm Hg) in 9 of 12 patients with spontaneous pneumothorax in one series (Thorax 1968 Jul;23(4):427 PDF) Imaging studies: chest x-ray chest x-ray may show(3) visceral pleural line outlining edge of lung, with absence of lung markings on outer aspect erect chest x-ray usually sufficient skin folds may look like a line, but lung markings visible on both sides British Thoracic Society guidelines for management of spontaneous pneumothorax plain chest x-ray normally sufficient for diagnosis expiratory chest x-ray not recommended for routine diagnosis (grade B recommendation [inconsistent or limited evidence]) lateral chest x-ray or lateral decubitus chest x-ray recommended if high clinical suspicion and normal posteroanterior chest x-ray (grade B recommendation [inconsistent or limited evidence]) Reference - Thorax 2003 May;58 Suppl 2:ii39 PDF potential indications for CT scan (grade C recommendation [lacking direct evidence]) based on British Thoracic Society guidelines differentiation of pneumothorax from complex bullous lung disease suspicion of aberrant chest tube placement plain chest x-ray obscured by surgical emphysema Reference - Thorax 2003 May;58 Suppl 2:ii39 PDF real time ultrasound can localize known pneumothorax, but has limited sensitivity or specificity for diagnostic use and cannot assess volume, based on series of 27 patients (AJR Am J Roentgenol 1996 Feb;166(2):317 PDF) review of imaging of pneumothorax can be found in BMJ 2005 Jun 25;330(7506):1493 full-text Prognosis Prognosis: risk factors for recurrence include pre-existing lung disease and treatment without pleurodesis (level 2 [mid-level] evidence) based on retrospective cohort study 182 patients with first episode of pneumothorax followed for 6-69 months 138 patients (76%) had follow-up data 86 patients had primary spontaneous pneumothorax 52 patients had secondary spontaneous pneumothorax with pre-existing lung disease (69.6% had chronic obstructive pulmonary disease, 15.5% had tuberculosis) comparing patients with primary vs. secondary spontaneous pneumothorax mean age 23.5 vs. 56 years recurrence rate at 6 months 12.7% vs. 26.2% recurrence rate at 1 year 15.8% vs. 31.2% recurrence rate at 3 years 27% vs. 49.5% treatment with chest tube drainage alone vs. chemical pleurodesis associated with increased recurrence risk (p < 0.05) 70 patients treated with chest tube drainage alone 68 patients treated with chemical pleurodesis (intrapleural tetracycline or gentamicin) comparing chest tube drainage alone vs. pleurodesis recurrence rate at 6 months 26% vs. 13% recurrence rate at 1 year 33% vs. 16% recurrence rate at 3 years 50% vs. 27% height/weight ratio > 3 cm/kg associated with increased risk of recurrence (p = 0.0074) Reference - Respirology 2005 Jun;10(3):378 risk factors for recurrence include tall stature, female gender, and failure to stop smoking (level 2 [mid-level] evidence) based on retrospective cohort study 153 patients > 15 years old with 275 episodes of primary spontaneous pneumothorax were followed for 4 years recurrence rate 54.2% (83 of 153 patients) recurrence rate 71% in women vs. 46% in men (p < 0.01) recurrence rate 70% with continued smoking vs. 40% with smoking cessation (p < 0.05) among male patients, mean height 69.3 inches in patients with recurrence vs. 67.9 inches in patients without recurrence (p = 0.008) Reference - Thorax 1997 Sep;52(9):805 PDF Treatment Treatment overview: observation alone (with supplemental oxygen) may be adequate for small primary spontaneous pneumothorax aspiration or chest tube drainage may be used to facilitate re-expansion of lung limited evidence comparing simple aspiration vs. chest tube for re-expansion of lung simple aspiration for primary spontaneous pneumothorax might be as effective as tube thoracostomy and may avoid need for hospitalization (level 2 [mid-level] evidence) thoracic drainage may be associated with higher initial success rate than needle aspiration, but no difference in recurrence rate at 3 months (level 2 [mid-level] evidence) chest drain removal painful but insufficient evidence to guide analgesic management prophylactic antibiotics appear unnecessary for closed tube thoracostomy for primary spontaneous pneumothorax (grade B recommendation [inconsistent or limited evidence]) pleurodesis with sclerosing agent via chest tube or thoracoscopy used to reduce recurrence rate thoracoscopic talc pleurodesis reduces recurrence rate compared to chest tube drainage (level 1 [likely reliable] evidence) talc pleurodesis reported to be associated with respiratory failure (level 3 [lacking direct] evidence) mixed talc associated with worsened gas exchange and more systemic inflammation than graded talc (level 3 [lacking direct] evidence) minocycline pleurodesis following video-assisted thoracoscopic surgery is painful but may reduce recurrence risk (level 2 [mid-level] evidence) surgery may be indicated for persistent air leak, recurrent or bilateral pneumothorax, or high-risk profession video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) compared to open surgery had inconsistent results in terms of recurrence risk in 2 systematic reviews Medications: prophylactic antibiotics appear unnecessary for closed tube thoracostomy for primary spontaneous pneumothorax (grade B recommendation [inconsistent or limited evidence]) based on observational study with no infections 119 patients had tube thoracostomy for primary spontaneous pneumothorax and were followed without prophylactic antibiotics 8 patients with surgery for prolonged air leak were excluded 28 patients (25%) had some induration around chest tube entry site which resolved spontaneously 12 (11%) had elevated white blood cell count and 8 (7%) had fever < 48 hours, both of which resolved spontaneously no bacterial cultures resulted in significant growth Reference - J Cardiothorac Surg 2006 Nov 13;1:43 full-text pleurodesis with sclerosing agent via chest tube or thoracoscopy therapeutic role(1) goal is to achieve symphysis between visceral and parietal pleura and prevent recurrence of pneumothorax may be most useful for recurrent or secondary spontaneous pneumothorax, due to increased risk for recurrence pleurodesis via chest tube to prevent recurrence considered appropriate in patients refusing surgery or when surgery is contraindicated commonly used sclerosing agents include talc slurry, doxycycline, bleomycin sulfate(3) talc preparations can be administered by talc poudrage via thoracoscopy or via chest tube (talc slurry)(1) inexpensive, efficient, and can be performed at bedside(1) thoracoscopic talc pleurodesis reduces recurrence rate compared to chest tube drainage (level 1 [likely reliable] evidence) based on randomized trial 108 patients ≤ 50 years old with primary spontaneous pneumothorax were randomized to thoracoscopic talc pleurodesis (talcage) vs. chest tube drainage mean follow-up 60.5 months in talcage patients and 54 months in pleural drainage patients comparing talcage vs. chest tube drainage second procedure required after prolonged drainage > 7 days in 2% vs. 21% (p < 0.01, NNT 6) recurrence rate 5% vs. 34% (p < 0.01, NNT 4) recurrence rate 8.2% vs. 34% in intention-to-treat analysis assuming 2 dropouts in talcage group had recurrences (p < 0.05, NNT 4) no complications or adverse effects reported in either treatment group talcage associated with increased pain and low-grade fever for 1-2 days Reference - Eur Respir J 2002 Oct;20(4):1003 full-text, commentary can be found in Eur Respir J 2003 Apr;21(4):732 full-text DynaMed commentary - type of talc used not specified but study took place in Europe so graded talc probably used talc pleurodesis reported to be associated with respiratory failure (level 3 [lacking direct] evidence) based on 2 retrospective cohort studies not specific to spontaneous pneumothorax 78 patients treated with 89 talc pleurodesis procedures from 1993-1997 were evaluated respiratory complications or death occurred in 33% adult respiratory distress syndrome developed in 9% no differences in outcomes between patient groups, application methods or talc doses Reference - Am J Surg 1999 May;177(5):437 58 patients who had 75 procedures of talc slurry via tube thoracostomy from 1991-1992 were evaluated 52 patients (90%) had malignant pleural effusions mean follow-up 171 days (range 2-450 days) pleurodesis successful in 38 of 47 procedures (81%), defined as absence of pleural fluid reaccumulation adverse effects in 73 procedures included fever in 46 (63%) empyema in 4 (5%) atrial arrhythmia in 3 (4%) hypotension in 3 (4%) hypoxemic respiratory failure in 3 (4%) no deaths attributed to procedure occurred Reference - Chest 1994 Aug;106(2):342 PDF, commentary can be found in Chest 1995 Jul;108(1):289 PDF graded talc is European standard, while mixed talc used in United States and United Kingdom(1) graded talc - most particles < 10 micrometers removed mixed talc - mean particle size < 15 micrometers mixed talc associated with worsened gas exchange and more systemic inflammation than graded talc (level 3 [lacking direct] evidence) based on randomized trial without clinical outcomes (extrapolated from related patient population other than spontaneous pneumothorax) 48 patients with malignant pleural effusion randomized to mixed talc vs. graded talc for pleurodesis fever occurred in 41% mixed talc vs. 4% graded talc patients (p < 0.001, NNH 2) Reference - Am J Respir Crit Care Med 2004 Aug 15;170(4):377 full-text minocycline pleurodesis following video-assisted thoracoscopic surgery is painful but may reduce recurrence risk (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial with unclear randomization 202 patients < 50 years old with primary spontaneous pneumothorax treated with video-assisted thoracoscopic surgery were randomized to additional minocycline pleurodesis vs. observation indications for video-assisted thoracoscopic surgery were ipsilateral or contralateral recurrence, continuous air leaks for > 3 days, hemopneumothorax, or high-risk profession randomization was assigned by even and odd chart numbers so unclear if allocation concealment or adequate randomization occurred, but no significant baseline differences reported after full lung expansion, minocycline group received 2% lidocaine 20 mL then minocycline 300 or 400 mg (7 mg/kg) in saline 20 mL via thoracostomy tube comparing minocycline pleurodesis vs. observation meperidine requested in 83% vs. 66% (p = 0.006, NNH 6) recurrent ipsilateral pneumothorax at 12-47 months (median follow-up 28-30 months) in 1.9% vs. 8.1% (p = 0.044, NNT 16) Reference - Am J Respir Crit Care Med 2006 Mar 1;173(5):548 full-text, commentary can be found in Am J Respir Crit Care Med 2006 Jul 1;174(1):103 full-text silver nitrate(1) sclerosing agent high number of side effects, not routinely used treatment of catamenial pneumothorax (menstrual-related) may include oral contraceptives(3) Surgery: possible indications for surgical intervention(3) primary spontaneous pneumothorax air leak persists > 4 days recurrence secondary spontaneous pneumothorax bilateral spontaneous pneumothorax second ipsilateral pneumothorax first contralateral pneumothorax persistent air leak (> 4 days) despite continuous tube drainage high-risk professions such as pilots and deep-sea divers surgical interventions may include(1) resection of blebs and bullae (usually by stapling, perhaps electrocoagulation or laser for smaller bullous lesions) pleural abrasion - mechanical abrasion of parietal pleural with dry gauze or electrosurgical tip cleaner chemical pleurodesis (tetracycline) to visceral pleura partial or complete parietal pleurectomy resection of lung lesions surgical access may occur via(1) thoracotomy axillary thoracotomy anterior thoracotomy muscle-sparing lateral thoracotomy posterior, lateral or axillary mini-thoracotomy sternotomy for bilateral procedure video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) compared to open surgery had inconsistent results in terms of recurrence risk in 2 systematic reviews video-assisted thoracoscopic surgery associated with shorter hospital stay, less pain, less pain medication use and fewer recurrences than open thoracotomy (level 2 [mid-level] evidence) based on systematic review with conclusions not supported by high-quality trials systematic review of 12 randomized trials with 670 patients 4 trials reported allocation concealment, of which 3 reported intention-to-treat analysis these 3 high-quality trials generally did not report these outcomes or did not support significant differences Reference - BMJ 2004 Oct 30;329(7473):1008 full-text video-assisted thoracoscopic surgery associated with higher recurrence risk compared to open surgery for pneumothorax (level 2 [mid-level] evidence) based on systematic review with non-randomized studies systematic review of 4 randomized and 25 non-randomized studies comparing video-assisted thoracoscopic vs. open surgery for pneumothorax comparing video-assisted thoracoscopic vs. open surgery in studies using same method of pleurodesis non-significantly increased risk of recurrence in 3 randomized trials (relative risk 4, 95% CI 0.86-18.19) significantly increased risk of recurrence in 16 non-randomized studies (relative risk 4.9, 95% CI 2.67-8.92) significantly increased risk of recurrence in overall meta-analysis (relative risk 4.7, 95% CI 2.7-8.29) comparing video-assisted thoracoscopic vs. open surgery in all studies non-significantly increased risk of recurrence in 4 randomized trials (relative risk 4, 95% CI 0.24-9.7) significantly increased risk of recurrence in 25 non-randomized studies (relative risk 4, 95% CI 2.54-6.29) significantly increased risk of recurrence in overall meta-analysis (relative risk 4, 95% CI 2.58-6.16) after excluding 1 outlier study (with 54% recurrence rate), overall recurrence rates were 5.4% with video-assisted surgery vs. 1.1% with open surgery (NNH 23) Reference - Lancet 2007 Jul 28;370(9584):329, editorial can be found in Lancet 2007 Jul 28;370(9584):294 Consultation and referral: consider referral to thoracic surgeon if persistent air leak (> 4 days)(3) Other management: observation may be adequate if first primary spontaneous pneumothorax, or for limited recurrent pneumothorax in stable patients(1) observation may be adequate if pneumothorax is small, defined as < 3 cm between lung apex and dome of thoracic cavity(3) or defined as < 15% of hemithorax(2) supplemental oxygen should be given to accelerate reabsorption of air by pleura(2,3) methods to remove air in pleural space for re-expansion of lung simple aspiration(1) intercostal chest tube drainage (tube thoracostomy)(2) attached to Heimlich valve or water-seal device no evidence that application of suction improves outcomes limited evidence comparing simple aspiration vs. chest tube for re-expansion of lung simple aspiration for primary spontaneous pneumothorax might be as effective as tube thoracostomy and may avoid need for hospitalization (level 2 [mid-level] evidence) based on limited randomized trial evidence in randomized trial with wide confidence intervals 137 patients with first primary spontaneous pneumothorax (symptomatic or size > 20% hemithorax) were randomized to simple aspiration vs. tube thoracostomy simple aspiration group had 16 gauge plastic catheter inserted and connected to water-seal vacuum with negative pressure 10-15 cm H2O until cessation of air flow or maximum 30 minutes; second aspiration done if post-procedure chest x-ray showed persistent pneumothorax; tube thoracostomy done if second attempt unsuccessful or continuous air leak tube thoracostomy group had 20 French plastic tube inserted and connected to underwater seal suction with negative pressure 20 cm H2O for 24 hours after cessation of air flow and lung expansion confirmed on x-ray; video-assisted thoracoscopic surgery done if unsuccessful immediate success defined as complete or nearly complete lung expansion following aspiration complete lung expansion and chest tube removal (without air leak) within 3 days of tube insertion comparing simple aspiration vs. tube thoracostomy immediate success rate 62% vs. 68% (not significant, 95% CI for absolute difference -22.5% to +9.4%) success rate at 1 week 89% vs. 88% (not significant, 95% CI for absolute difference -9% to +12.4%) hospitalization rate 26% vs. 100% (p < 0.0001, NNT 2) inability to work for mean 3.6 vs. 6.04 days (p < 0.0001) recurrence rate at 3 months 15% vs. 8% (not significant, 95% CI for absolute difference -3.7% to +17.8%) recurrence rate at 1 year 25% vs. 24% (not significant, 95% CI for absolute difference -13.3% to +15.3%) recurrence rate at 2 years 31% vs. 25% (not significant, 95% CI for absolute difference -9.2% to +20.8%) Reference - Eur Respir J 2006 Mar;27(3):477 full-text in Cochrane review with limited evidence systematic review of randomized trials comparing simple aspiration with intercostal tube drainage in adults with primary spontaneous pneumothorax only 1 trial with 60 patients met inclusion criteria no significant differences in immediate success rate, early failure rate, duration of hospitalization, rates of procedures for lung pleurodesis, or 1-year success rate simple aspiration associated with fewer patients hospitalized all outcomes limited by wide confidence intervals Reference - systematic review last updated 2006 Nov 12 (Cochrane Library 2007 Issue 1:CD004479) in systematic review with heterogeneity systematic review of 3 randomized trials comparing simple aspiration vs. chest-tube insertion in 194 patients with primary spontaneous pneumothorax simple aspiration associated with shorter hospitalization (weighted mean difference -1.3 days, p < 0.05) no significant differences in success rates at ≥ 1 week or recurrence at 1 year, but limited by heterogeneity due to differences in outcome definitions simple aspiration associated with shorter hospitalization by 1.3 days (95% CI 0.39-2.2 days) Reference - Respir Med 2004 Jul;98(7):579 thoracic drainage may be associated with higher initial success rate than needle aspiration, but no difference in recurrence rate at 3 months (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial with differences in procedures and definitions between randomized groups 61 patients > 18 years old with first episode or first recurrence of spontaneous pneumothorax were randomized to thoracic drainage vs. simple needle aspiration 53 patients (87%) had primary spontaneous pneumothorax thoracic drainage group had immediate chest tube insertion with negative pressure 20-25 cm H2O for 24 hours after cessation of air flow then tube clamped for 24 hours then tube removed if no recurrent pneumothorax on chest x-ray needle aspiration group had needle aspiration with negative pressure 10-15 cm H2O until cessation of air flow or maximum 30 minutes, then catheter removed needle aspiration done immediately if poor clinical tolerance or after 3 days of bed rest if clinically tolerating pneumothorax second needle aspiration could be repeated after 24 hours, then chest tube insertion if unsuccessful treatment failure defined as thoracic drainage - persistent bubbling at end of 10-day aspiration period or short-term recurrence of pneumothorax requiring second chest tube insertion needle aspiration - incomplete lung re-expansion (< 80% total surface) or recurrence of complete pneumothorax within first 24 hours after last procedure comparing thoracic drainage vs. needle aspiration success rates 93% vs. 67% (p = 0.01, NNT 4) mean hospital stay 7 vs. 7 days (not significant), but needle aspiration delayed by 72 hours in 26 patients recurrence rate at 3 months 29% vs. 21% (not significant) Reference - Chest 1995 Aug;108(2):335 PDF, commentary can be found in Chest 1996 Jul;110(1):303 PDF needle aspiration may reduce hospitalization compared to tube thoracostomy for spontaneous pneumothorax in emergency department (level 2 [mid-level] evidence) (* further peer review in progress) based on systematic review of trials with methodologic limitations systematic review of 3 randomized trials comparing needle aspiration to tube thoracostomy for spontaneous pneumothorax in 270 adult patients in emergency department methodologic limitations include unclear allocation concealment small sample size no significant differences in immediate failure, 1-week failure, risk of complications or 1-year recurrence rate needle aspiration associated with lower hospitalization rate in 2 trials and shorter hospitalization in all 3 trials Reference - Ann Emerg Med 2008 Jan;51(1):107 chest drain removal painful but insufficient evidence to guide analgesic management (see Chest tube insertion for details and procedural information) Follow-up: follow-up chest x-ray showing stable or smaller pneumothorax in 24 hours suggests adequate treatment(3) deep-sea diving contraindicated in patients with previous spontaneous pneumothorax until definitive bilateral surgical pleurectomy has been performed(3) Prevention and Screening Prevention: smoking cessation(1) References including Reviews and Guidelines General references used: 1. Tschopp JM, Rami-Porta R, Noppen M, Astoul P. Management of spontaneous pneumothorax: state of the art. Eur Respir J. 2006 Sep;28(3):637-50. full-text 2. Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Engl J Med. 2000 Mar 23;342(12):868-74., commentary can be found in N Engl J Med 2000 Jul 27;343(4):300, summary can be found in Am Fam Physician 2000 Sep 15;62(6):1398 3. Dincer HE, Randolph JL. The intricacies of pneumothorax: Management depends on accurate classification. Postgrad Med 2005 Dec;118(6):online Reviews: case presentation can be found in Am Fam Physician 2009 Aug 1;80(3):287 review of pleural cavity disease can be found in BMJ 2000 May 13;320(7245):1318 full-text review of pneumothorax in sports can be found in Phys Sportsmed 2000 Aug;28(8):23 review of imaging of pneumothorax can be found in BMJ 2005 Jun 25;330(7506):1493 full-text Guidelines: British Thoracic Society guidelines for management of spontaneous pneumothorax can be found in Thorax 2003 May;58 Suppl 2:ii39 full-text, commentary can be found in Thorax 2004 Apr;59(4):355 full-text American College of Chest Physicians consensus statement on management of spontaneous pneumothorax can be found in Chest 2001 Feb;119(2):590 full-text, commentary can be found in Chest 2001 Sep;120(3):1041 full-text, Chest 2002 Feb;121(2):669 full-text Patient Information Patient information: handout on spontaneous pneumothorax from American Lung Association handout on pneumothorax from EBSCO Publishing Health Library PDF or in Spanish PDF Acknowledgements DynaMed topics are created and maintained by the DynaMed Editorial Team. Over 500 journals and evidence-based sources (DynaMed Content Sources) are monitored directly or indirectly using a 7-step evidence-based method for systematic literature surveillance. DynaMed topics are updated daily as newly discovered best available evidence is identified. Special acknowledgements: Sarvotham Kini, MD FACEP FACS (Associate Professor; Director of Education - Division of Emergency Medicine; Program Director - Emergency Medicine Residency, Medical University of South Carolina, Charleston, South Carolina, USA) has provided peer review since 2008 Aug 6. Competing interests: Each participating member of the DynaMed Editorial Team has declared no competing interests (financial or otherwise) related to this topic. Dr. Kini has declared no competing interests (financial or otherwise) related to this topic. Please give us your feedback by clicking on the link below to send an e-mail to DynaMed: DynaMedEditor@ebscohost.com EBSCO Support Site Privacy Policy | Terms of Use | Copyright | Contact Us © 2009 EBSCO Industries, Inc. All rights reserved.

呼吸器 血清胸水

thoracostomy tube adequate treatment in up to 85%, required if > 1/3 hemithorax involved (see Chest tube insertion for procedural information) prompt surgical exploration if initial drainage > 1 L continued hemorrhage > 200 ml/hour for 4 hours continued hemorrhage > 100 ml/hour for 8 hours hemodynamic instability

内分泌 異常発汗

更年期は　夜間の発汗 特発性多汗症は　夜間はない ＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ ①　Dynamed ②　HP ３　漢方 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 防已黄耆湯（ぼういおうぎとう） 多汗症の漢方（漢方薬）治療において一番ポピュラーな漢方薬です。特に、気温の高さに比例して汗の量が増える人、やや太り気味の人に効果がみられます。 桂枝加黄耆湯（けいしかおうぎとう） 発汗のバランスを整えて、全身性の発汗を抑える効果があります。虚弱体質な人向けの漢方薬になります。 柴胡桂枝乾姜湯 （さいこけいしかんきょうとう） 顔や手、わきの下など上半身の多汗症に効果がある漢方薬です。こちらも虚弱体質で疲れやすい人に適しています。 ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ Description: excessive sweating(2) may be focal or generalized may or may not have apparent underlying cause focal hyperhidrosis more often idiopathic Also called: excessive sweating gustatory sweating also called Frey's syndrome Baillarger's syndrome Frey-Baillarger syndrome Dupuy's syndrome auriculotemporal syndrome ICD-9 Codes: 705.2 focal hyperhidrosis 705.21 primary focal hyperhidrosis 705.22 secondary focal hyperhidrosis 780.8 generalized hyperhidrosis ICD-10 Codes: R61 hyperhidrosis R61.0 localized hyperhidrosis R61.1 generalized hyperhidrosis R61.9 hyperhidrosis, unspecified Types: focal hyperhidrosis(2, 3) also called primary, idiopathic, or essential hyperhidrosis usually affects discrete sites (palms, soles, axillae, craniofacial) usually due to overactivity of sudomotor system with no obvious cause types of focal hyperhidrosis include palmar-plantar hyperhidrosis - excess sweating of palms of hands and soles of feet isolated axillary hyperhidrosis - excess sweating of underarms craniofacial hyperhidrosis - isolated excess sweating of face gustatory hyperhidrosis - excess sweating of face, triggered by spicy foods generalized hyperhidrosis(2) also called secondary hyperhidrosis may have any of several underlying causes Organs Involved: skin, autonomic nervous system(3) Who is most affected: males and females equally affected(1) focal hyperhidrosis typically has onset at puberty(1) severe palmar hyperhidrosis more common in Southeast Asia(2) Incidence/Prevalence: 2.9% prevalence of hyperhidrosis in mailed survey of 150,000 United States households, 1.4% have axillary hyperhidrosis (J Am Acad Dermatol 2004 Aug;51(2):241) estimated 0.6-1% incidence in adolescents and young adults in Israel, based on unreferenced "pilot epidemiological study" (Ann Surg 1977 Jul;186(1):34 PDF) Causes and Risk Factors Causes: focal hyperhidrosis usually idiopathic, but may be responsive to emotional stimuli(2) compensatory hyperhidrosis on one part of body following absence of sweating on another part following(1) injury to sympathetic trunk diabetic neuropathy thoracic sympathectomy generalized hyperhidrosis (secondary) neurological diseases(2) diencephalic epilepsy autonomic dysreflexia orthostatic hypotension spinal cord injury post-traumatic syringomyelia malignancies(2) leukemia Hodgkin's disease(1) renal adenocarcinoma Castleman disease mesothelioma(1) carcinoid tumor(1) endocrine conditions(2) acromegaly diabetes mellitus pheochromocytoma hyperthyroidism hypothalmic lesions(1) chronic infection(2) tuberculosis brucellosis cardiovascular disease(1) heart failure myocardial ischemia respiratory failure(1) drug adverse effect antidepressants about 14% of patients taking venlafaxine (Effexor XR) about 6% of patients taking bupropion (Wellbutrin XL or SR) also occurs with Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs), tricyclic antidepressants, duloxetine (Cymbalta) opiates, especially fentanyl, methadone, oxycodone clozapine (about 6% of patients) cholinergic agents such as pilocarpine fludarabine nicotine nitrates, nitroprusside propafenone Reference - Prescriber's Letter 2006 Jul;13(7):38 insulin(1) aspirin(1) acetaminophen(1) anti-emetics(1) Pathogenesis: excessive sweating in response to sensation or emotion reflects activity in anterior cingulate frontal cortex(2) mental stress may stimulate sympathetic nerve activation and vasoconstriction in skin, and excess sweating(2) hyperhidrosis not associated with histopathologic changes in sweat glands or numbers of sweat glands(3) Likely risk factors: family history hyperhidrosis can be inherited as symptom of(2) familial dysautonomia (autosomal recessive) nail-patella syndrome (autosomal dominant) primary palmar hyperhidrosis appears hereditary with variable penetrance 49 patients with palmar, plantar, or axillary hyperhidrosis and 20 controls were interviewed for family history 65% of hyperhidrosis group vs. 0% in control group reported positive family history Reference - J Vasc Surg 2002 Feb;35(2):382 Possible risk factors: mental or emotional stress(2) Complications and Associated Conditions Complications: maceration of skin increases risk of bacterial and/or fungal infection(1) pompholyx, type of eczema causing blisters on palms and/or soles (Contact Dermatitis 1992 Jan;26(1):17) contact dermatitis(1) social embarrassment(2,3) may interfere with intimacy, activities of daily living, participation in sports, and employment Social phobia Associated conditions: chromhidrosis (darkened facial skin)(2) bromhidrosis (foul-smelling sweat)(2) History Chief Concern (CC): excessive sweating History of Present Illness (HPI): ask about age of onset(2) pattern of sweating - location, duration, frequency, symmetry, timing, triggers(4)) need to change clothing frequently(2) impact on activities of daily living and quality of life(1,4) Medication History: consider medication history for potential Causes Family History (FH): 25-50% of patients with focal hyperhidrosis have family history(2, 4) Social History (SH): embarrassment(2) up to one third of patients with social anxiety disorder may experience hyperhidrosis, and it may be associated with higher levels of disability, fear, avoidance, and other physiologic symptoms (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2002 Dec;26(7-8):1327) Review of Systems (ROS): especially consider nervous and endocrine systems(2) Physical General Physical: underlying causes of focal hyperhidrosis may present signs and symptoms (J Am Acad Dermatol 2004 Aug;51(2):274) Skin: look for evidence of excess sweating, especially in characteristic regions(1) axillae palms of hands soles of feet craniofacial area maceration(2) pigmentation(2) Diagnosis Making the diagnosis: diagnostic criteria for primary focal hyperhidrosis focal, visible, excessive sweating for at least 6 months without underlying cause affecting axillae, palms, soles, or craniofacial region plus at least 2 of the following symmetry (bilateral presentation) impairment of activities of daily living events occur more than once a week age of onset < 25 years positive family history excessive sweating does not occur during sleep Reference - J Am Acad Dermatol 2004 Aug;51(2):241 generalized hyperhidrosis usually part of some underlying condition(4) Rule out: normal sweating Testing to consider: in cases of focal hyperhidrosis(3, 4) does not require laboratory tests if characteristic presentation starch iodine test can outline area of excessive sweating tests that may be useful to identify primary cause of generalized hyperhidrosis(1) complete blood count (CBC) erythrocyte sedimentation rate (ESR) C-reactive protein (CRP) blood urea nitrogen (BUN) electrolytes glucose thyroid function chest x-ray blood film for malaria parasites if clinical suspicion HIV test if clinical suspicion Other diagnostic testing: Minor’s starch-iodine test to delineate affected area(2) iodine solution 3.5% in alcohol is applied to clean, dry shaved skin dry starch powder is applied lightly and sweat turns mixture dark blue gravimetric analysis or dynamic sudorometry to determine rate of sweat production(2) in gravimetric analysis a filter paper is placed over defined area of sweating for 60 seconds and amount of sweat collected determined gravimetrically by subtracting the filter pre-test weight from the post-test weight, rate of sweat production is quantified as milligrams/minute/cm in quantitative sudorometry local sudomotor axon reflex sweating is induced by transcutaneous iontophoresis (1 mA, 5 minutes) of 1% carbachol and the sweat output measured by capacitance hygrometry over a defined skin area thermoregulatory sweat test(2) mixture of alizarin red, cornstarch and sodium carbonate is applied to skin of whole body focal hyperhidrosis areas delineated and photographed patient then exposed to heat change in tented heat cabinet and skin and oral temperatures and thermoregulatory sweat recruitment patterns are recorded oral temperature is raised to 38 degrees C, the sweating temperature for healthy patients, turning the skin applied mixture dark purple outside the cabinet the patient is photographed and a computer drawing derived, and from measurements of the different colored areas of the body the percentage of anhidrosis and hyperhidrosis areas calculated Prognosis Prognosis: chronic, with occasional spontaneous remission(1) effective treatment can improve quality of life(4) Treatment Treatment overview: sweat reduction and concealment axillary hyperhidrosis 20% aluminum chloride hexahydrate (high-strength antiperspirant) may be effective in most cases of mild axillary hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) botulinum toxin type A (Botox) intradermal injections effective for up to 16 weeks and for improving quality of life (level 1 [likely reliable] evidence) topical botulinum toxin type A may be associated with reduction in sweating for patients with axillary hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) endoscopic thoracic sympathetic block may improve quality of life in upper limb hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) sympathectomy at T4 level or T3-T4 level appears equally effective for axillary hyperhidrosis, but T4 level associated with less compensatory hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) palmar hyperhidrosis topical 20% aluminum chloride hexahydrate appears effective for reducing palmar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) botulinum toxin A appears to reduce palmar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) botulinum toxin type B (Myobloc) injection may be associated with improved quality of life (level 2 [mid-level] evidence) endoscopic thoracic sympathetic block may improve quality of life in upper limb hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) level of sympathectomy may affect incidence of compensatory hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) tap water iontophoresis might reduce area of focal hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) glycopyrrolate iontophoresis might have longer treatment effect than tap water iontophoresis (level 2 [mid-level] evidence) iontophoresis with botulinum toxin type A may reduce sweating in patients with primary palmar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) facial hyperhidrosis glycopyrrolate 0.5% topical cream may reduce diabetic gustatory sweating (level 2 [mid-level] evidence) gustatory sweating may be reduced by botulinum toxin type A intracutaneous injection (level 2 [mid-level] evidence) clonidine 0.6-1.2 mg/day in 2-3 divided doses reported as consideration for craniofacial or gustatory hyperhidrosis (level 3 [lacking direct] evidence) systemic treatments generally not recommended (grade C recommendation [lacking direct evidence]) Activity: sweat reduction and concealment(1) dress to dissipate heat easily wear clothes that do not easily show sweat marks use antiperspirant use absorbent dusting powder (talc) wear garments with loose fit around armpits Medications: Topical agents: aluminum salts common ingredient of over-the-counter antiperspirants(2, 4) most commercial antiperspirants contain 1-2% aluminum salts, but 20-25% aluminum chloride concentrations are available high concentration solutions must be applied to dry skin at bedtime and washed off 6-8 hours later aluminum chloride FDA approved for topical use in treatment of hyperhidrosis 12% aluminum chloride as stick (Certain Dri) available over-the-counter for axillary hyperhidrosis aluminum chloride hexahydrate available as topical solutions 6.25% solution as Xerac AC 20% solution as Drysol or as Hypercare see aluminum chloride (topical) for details 20% aluminum chloride hexahydrate appears effective for reducing palmar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on small within-patient comparison trial 12 men aged 19-37 years with symptomatic idiopathic palmar hyperhidrosis were treated with aluminum chloride hexahydrate on one palm nightly for 4 weeks vs. no treatment on other palm treatment reduced skin water vapor loss with borderline statistical significance all patients reported treated palms were drier than untreated palms the morning after starting treatment, but effect disappeared within 2 days after treatment stopped Reference - Int J Dermatol 1990 Jun;29(5):368 20% aluminum chloride hexahydrate may be effective in most cases of mild axillary hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on uncontrolled prospective study with very high response rate 65 patients with axillary hyperhidrosis were treated with 20% aluminum chloride hexahydrate topically each night for 1 week, then as needed most patients applied solution once every 7-21 days after initial treatment 64 of 65 patients reported complete control of axillary sweating with periodic use of solution Reference - Br Med J 1978 Jul 8;2(6130):84 aluminum salt thermophobic foam reported to reduce sweating in patients with axillary or palmar hyperhidrosis (level 3 [lacking direct] evidence) based on uncontrolled trial 20 patients with axillary or palmar hyperhidrosis applied 20% aluminum salt foam (VersaFoam) nightly for 1 week then 3 times per week during second week Minor iodine sweat score reduced from baseline both in patients with axillary hyperhidrosis by 50% (p = 0.0002) and palmar hyperhidrosis by 53% (p = 0.0047) foam use reported to improve Dermatology life Quality Index for patients with axillary but not palmar hyperhidrosis Reference - Curr Med Res Opin 2005 Dec;21(12):1949 hydrocortisone 1% cream may reduce inflammation if irritation occurs with antiperspirants, but recommended use limited to maximum 2 weeks(1) glycopyrrolate glycopyrrolate 0.5% topical cream may reduce diabetic gustatory sweating (level 2 [mid-level] evidence) based on small randomized crossover trial 14 patients with diabetes (mean age 46 years) randomized to glycopyrrolate 0.5% topical cream vs. placebo for 2 weeks, then crossed over to other group after 1-week washout 13 patients completed trial comparing glycopyrrolate vs. placebo complete disappearance of sweat response to food challenge in 5 patients (38%) vs. 1 patient (8%) (NNT 4) median number of gustatory sweating episodes 13.5 vs. 27.5 (p = 0.004) median sweat production 0.74 mg/cm2 vs. 4.07 mg/cm2 (p = 0.008) Reference - Diabetologia 1997 Mar;40(3):299 glycopyrrolate 0.5% topical solution applied daily reported to reduce craniofacial hyperhidrosis in case report (South Med J 2002 Jul;95(7):756) aldehyde agents (formaldehyde, glutaraldehyde) of limited use because of allergic sensitization and skin irritation(4) topical botulinum toxin type A may be associated with reduction in sweating for patients with axillary hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on small randomized trial 12 patients (mean age 35 years) with primary axillary hyperhidrosis had axillae randomized to topical botulinum toxin A (Botox) 200 units vs. placebo on contralateral side sweat production measured gravimetrically data for 10 patients analyzed at 4 weeks, sweat production reduced by mean 65.3% in topical botulinum toxin group vs. mean 25.3% in control group (p < 0.05) Reference - Dermatol Surg 2007 Jan;33(1 Spec No):S76 Botulinum toxin injections: American Academy of Neurology recommendations for botulinum neurotoxin in treatment of autonomic disorders botulinum neurotoxin should be offered as treatment option to patients with axillary hyperhidrosis (Level A) botulinum neurotoxin should be considered as treatment option for patients with palmar hyperhidrosis (Level B) axillary hyperhidrosis Botox FDA approved for primary axillary hyperhidrosis botulinum toxin type A intradermal injections are effective for up to 16 weeks and for improving quality of life (level 1 [likely reliable] evidence) Botox and Dysport appear equally effective (level 2 [mid-level] evidence) 100-unit dose and 200-unit dose injections appear equally effective (level 2 [mid-level] evidence) botulinum toxin type A injection appears more effective than topical aluminum chloride in focal axillary hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) botulinum toxin type B reported to reduce sweating and improve quality of life (level 3 [lacking direct] evidence) for palmar hyperhidrosis botulinum toxin type A injection appears to reduce palmar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) Botox and Dysport appear equally effective (level 2 [mid-level] evidence) 50-unit dose and 100-unit dose injections appear equally effective, but associated with dose-dependent reduction in finger pinch strength (level 2 [mid-level] evidence) botulinum toxin type B injection may be associated with improved quality of life (level 2 [mid-level] evidence) gustatory sweating may be reduced by botulinum toxin type A intracutaneous injection (level 2 [mid-level] evidence) see Botulinum toxin for hyperhidrosis for details Systemic medications: systemic treatments generally not recommended (grade C recommendation [lacking direct evidence]) for generalized hyperhidrosis, management usually directed at underlying cause(1) beta blockers might have role in hyperhidrosis due to anxiety, but no published evidence(1) systemic anticholinergic agents not usually recommended for focal hyperhidrosis due to adverse effects(1,4) glycopyrrolate 1-2 mg 3 times daily may be considered in severe cases(3) clonidine 0.6-1.2 mg/day in 2-3 divided doses reported as consideration for craniofacial or gustatory hyperhidrosis (level 3 [lacking direct] evidence) based on 2 case reports complete remission of facial and scalp hyperhidrosis reported in 1 patient with combination of clonidine hydrochloride (0.3-0.4 mg, with 0.25 mg taken at bedtime) plus topical aluminum chloride 20% in anhydrous ethyl alcohol (Drysol) (South Med J 2000 Jan;93(1):68) significant reduction in gustatory facial sweating reported with clonidine 0.2 mg/day patch in randomized placebo-controlled n-of-1 trial (Arch Phys Med Rehabil 1996 Sep;77(9):906) oral methanthelinium bromide may reduce axillary hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on small randomized trial published in German 41 patients (mean age 28 years) with hyperhidrosis randomized to methanthelinium bromide (Vagantin) 50 mg twice daily vs. placebo for 4 weeks sweat production measured gravimetrically mean axillary sweat production decreased from 89.2 mg/minute to 53.3 mg/minute with methanthelinium bromide (p = 0.02) mean axillary sweat production unchanged (from 60.7 mg/minute to 59.1 mg/minute) with placebo no difference between groups for palmar sweat production dry mouth reported significantly more often in treatment group Reference - J Dtsch Dermatol Ges 2004 May;2(5):343 full-text [German] Surgery: Problems with evidence base for surgical management of hyperhidrosis: no clear assessment of overall impact of surgery in general population of patients with primary hyperhidrosis (trials primarily compare different levels of sympathetic chain disruption rather than role of surgery) lack of uniform definitions and outcome measures marked heterogeneity in trial populations Reference - Thorac Surg Clin 2008 May;18(2):209 Thoracic sympathectomy: destroys sympathetic ganglia by excision, clamping, transection or ablation with cautery or laser(4) limited by high incidence of compensatory hyperhidrosis(4) endoscopic thoracic sympathetic block may improve quality of life in upper limb hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on uncontrolled study with all-or-nothing response prospective study of 223 limited endoscopic thoracic sympathetic block at T4 procedures in 112 patients for upper limb hyperhidrosis 103 patients had palmar hyperhidrosis 87 patients had axillary hyperhidrosis 75 patients had combined hyperhidrosis mean follow-up 21.9 months after surgery all 103 patients with palmar hyperhidrosis were completely or almost dry after surgery side effects included compensatory sweating (17%) and gustatory sweating (28.3%) Reference - Br J Surg 2006 May;93(5):582 endoscopic thoracic sympathectomy via resection, transection, ablation, or clipping may be equally effective (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial without blinding 80 male patients (mean age 22 years) with primary hyperhidrosis treated by endoscopic thoracic sympathectomy were randomized to 1 of 4 techniques (20 patients each had resection, transection, ablation, and clipping) overall success rates 96.3% for isolated palmar hyperhidrosis 95.7% for palmar and axillary hyperhidrosis 66.7% for palmar and facial/scalp hyperhidrosis no differences in success rates between groups patients in clipping group had significantly shorter duration of surgery Reference - Thorac Cardiovasc Surg 2008 Jun;56(4):210 comparisons of different levels of sympathetic chain disruption for patients with palmar hyperhidrosis all patients at all levels of sympathetic chain disruption had resolution of palmar hyperhidrosis in these trials, differences reported with respect to compensatory hyperhidrosis sympathectomy at level T2 and level T2-T3 associated with similar rates of compensatory hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on small randomized trial 25 patients (mean age 32 years) with palmar hyperhidrosis had left or right side randomized to sympathectomy at T2-T3 level followed by T2 level sympathectomy on contralateral side patients followed for mean 23 months (range 2-65 months) all patients reported bilateral symmetrical resolution of palmar hyperhidrosis compensatory hyperhidrosis occurred in 80% and was bilateral and symmetrical Reference - Surg Endosc 2007 Oct;21(10):1768 sympathectomy at T4 level associated with reduced rate of compensatory hyperhidrosis compared to T3 level (level 2 [mid-level] evidence) based on 2 randomized trials without blinding 163 patients with palmar hyperhidrosis randomized to sympathectomy at T4 level vs. T3 level all patients reported resolution of palmar hyperhidrosis after surgery and no recurrence during mean 13.8-month follow-up comparing rates of compensatory hyperhidrosis with sympathectomy at T4 level vs. T3 level none in 55.3% vs. 29.5% (p = 0.001, NNT 4) mild in 37.6% vs. 47.4% (not significant) moderate in 7.1% vs. 23.1% (p = 0.004, NNT 7) Reference - Chin Med J (Engl) 2007 Sep 20;120(18):1574 full-text 106 patients with primary palmar hyperhidrosis randomized to sympathectomy at T4 level vs. T3 level patients followed for mean 8.6 months all patients reported resolution of palmar hyperhidrosis comparing sympathectomy at T4 vs. T3 level compensatory sweating occurred in 21.6% vs. 45.6% (p < 0.05, NNT 5) dry hand problems occurred in 5.4% vs. 25.8% (p < 0.05, NNT 5) Reference - Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2006 Sep 5;86(33):2318 [Chinese] sympathectomy at T3 level associated with reduced rate of severe compensatory hyperhidrosis compared to T2 level (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial with allocation concealment not stated 60 patients with palmar hyperhidrosis randomized to sympathectomy at T3 level vs. T2 level performed by same surgical team and with standardized technique patients followed at 1 and 6 months postoperatively all patients reported resolution of palmar hyperhidrosis at 1-month and 6-month follow-up comparing T3 level vs. T2 level compensatory hyperhidrosis at 1 month in 90% vs. 86.7% (not significant) compensatory hyperhidrosis at 6 months in 96.6% vs. 100% (not significant) severe compensatory hyperhidrosis at 1 month in 0 vs. 33% (p < 0.05, NNT 3) severe compensatory hyperhidrosis at 6 months in 10% vs. 33% (p < 0.05, NNT 5) Reference - J Vasc Surg 2005 Aug;42(2):281 sympathectomy at T3 level associated with reduced rate of severe compensatory hyperhidrosis compared to T2-T4 level (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial without blinding 232 patients with primary palmar hyperhidrosis randomized to sympathectomy at T3 level vs. T2-T4 level patients followed at 1 and 12 months all patients reported resolution of palmar hyperhidrosis after surgery and at follow-up comparing sympathectomy at T3 vs. T2-T4 level rate of satisfied or very satisfied patients 96.6% vs. 89.6% (p < 0.05, NNT 15) rate of dissatisfied or very dissatisfied patients 3.4% vs. 10.4% (p < 0.05, NNT 15) rate of severe compensatory sweating 3% vs. 10% (p < 0.05, NNT 15) Reference - Ann Thorac Surg 2008 May;85(5):1747, commentary can be found in Ann Thorac Surg 2008 May;85(5):1751 sympathectomy at T3 or T3-T4 level may be associated with reduced rate of compensatory hyperhidrosis compared to T2-T4 level (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial not available in English 398 patients aged 10-53 years with palmar hyperhidrosis randomized to sympathectomy at 1 of 3 levels 60 patients at T3-T4 level 131 patients at T3 level 207 patients at T2-4 level all patients reported resolution of palmar hyperhidrosis compensatory hyperhidrosis rates 6.7% with T3-T4 level 5.3% with T3 level (not significant vs. T3-T4 level) 28% with T2-T4 level (p < 0.01, NNH 4) Reference - Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2006 Sep 5;86(33):2315 [Chinese] sympathectomy at T4 level or T3-T4 level appears equally effective for axillary hyperhidrosis, but T4 level associated with less compensatory hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial with allocation concealment not stated 62 patients with axillary hyperhidrosis randomized to sympathectomy at T4 level vs. T3-4 level performed by same surgical team and with standardized technique patients followed at 1 and 6 months postoperatively no treatment failures occurred comparing patients treated with T4 vs. T3-4 level sympathectomy compensatory hyperhidrosis at 1 month in 56.7% vs. 90.6% (NNT 3) compensatory hyperhidrosis at 6 months in 43% vs. 86% (NNT 3) moderate or severe compensatory hyperhidrosis at 1 month in 3.3% vs. 46.9% (NNT 3) moderate or severe compensatory hyperhidrosis at 6 months in 6.7% vs. 34.4% (NNT 4) patients reporting complete satisfaction at both 1 month and 6 months 88% vs. 97% (not significant) Reference - J Vasc Surg 2007 Jan;45(1):130 Axillary tissue liposuction and curettage: removal of sweat glands in dermis-subcutaneous fat junction(2) small incision followed by superficial curettage or liposuction(2) procedure has potential for scarring(2) subcorial curettage reported to reduce sweat rates in patients with axillary hyperhidrosis (level 3 [lacking direct] evidence) based on uncontrolled trial 42 patients with axillary hyperhidrosis had subcorial curettage, sweat rates recorded at baseline and 4-8 weeks after surgery for 38 patients in 29 axillae with baseline sweat rate > 50 mg/minute (mean 85.6 mg/minute), mean sweat rate reduced to 21.6 mg/minute (p < 0.0001) in 22 axillae with baseline sweat rate 25-50 mg/minute (mean 36.8 mg/minute), mean sweat rate reduced to 16.5 mg/minute (p < 0.0001) no significant reduction in 25 axillae with baseline sweat rate < 25 mg/minute Reference - Dermatol Surg 2002 Nov;28(11):1022 Consultation and referral: consider referral to dermatologist if topical antiperspirants are ineffective or intolerable(1) consider referral to mental health provider as appropriate (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2002 Dec;26(7-8):1327) Other management: Iontophoresis: introduction of ions into skin by electric current mode of action unclear second-line treatment for focal palmoplantar hyperhidrosis(4) contraindicated in patients who are pregnant or who have a pacemaker(4) iontophoresis with at-home device (Drionic unit) might reduce area of focal hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on randomized trial without blinding 22 patients with 27 treatment sites were randomized to right-left side comparison of Drionic treatment vs. no treatment treatment sites were exposed to Drionic unit for 30 minutes twice daily for 5 days, then 30 minutes once daily until reduction in sweating noted 24 treated sites showed ≥ 50% subjective clinical improvement, only these 24 sites were analyzed mean areas of sweat imprint comparing Drionic unit vs. control at 1 month 5.07 inches2 vs. 8.03 inches2 at 27 sites analyzed (p < 0.01) 6.46 inches2 vs. 9.9 inches2 at 10 palms analyzed (p < 0.05) 4.07 inches2 vs. 6.7 inches2 at 9 soles analyzed (not significant) 4.26 inches2 vs. 6.7 inches2 at 8 axillae analyzed (not significant) minor side effects included discomfort, vesicles, erythematous papules, scaling Reference - J Am Acad Dermatol 1987 Apr;16(4):828 at-home iontophoresis device appears as effective as traditional galvanic generator for long term control of palmoplantar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on non-randomized trial 71 patients with palmoplantar hyperhidrosis treated with tap water iontophoresis (40 using galvanic generator, 31 using at-home device) hyperhidrosis was controlled after 10-12 treatments with at-home device no obvious differences in efficacy between devices transient side effects included slight discomfort during treatment and mild skin irritation Reference - Dermatologica 1987;175(3):126 bilateral glycopyrrolate iontophoresis appears superior to unilateral glycopyrrolate iontophoresis which appears superior to tap water iontophoresis in terms of duration of treatment effect (level 2 [mid-level] evidence) based on small randomized trial 20 patients with palmoplantar hyperhidrosis randomized in single-blinded right-left trial median duration of self reported palm dryness 3 days with tap water iontophoresis 5 days with unilateral glycopyrrolate iontophoresis 11 days with bilateral glycopyrrolate iontophoresis Reference - Australas J Dermatol 2004 Nov;45(4):208 iontophoresis with botulinum toxin type A may reduce sweating in patients with primary palmar hyperhidrosis (level 2 [mid-level] evidence) based on small randomized trial 8 patients with primary palmar hyperhidrosis had palms randomized to iontophoresis with botulinum toxin (Botox) vs. iontophoresis with saline placebo gravimetry assessed at baseline and at 14 days with botulinum toxin iontophoresis 3 palms had dramatic improvement (sweating reduced from 100-450 mg/5 minutes to < 50 mg/5 minutes) 3 palms had some reduction in sweating 2 palms had increase in sweating with saline iontophoresis 1 palm had reduction in sweating 7 palms had increase in sweating patient assessment of treatment effect on 100-point analogue scale improved from mean 68 at baseline to mean 45 (p < 0.01) no significant effect on patient assessment of treatment effect in palms treated with iontophoresis and placebo Reference - J Am Acad Dermatol 2006 Nov;55(5 Suppl):S115, commentary can be found in J Am Acad Dermatol 2007 Dec;57(6):1097, J Am Acad Dermatol 2008 Apr;58(4):e1 alternating current (AC) iontophoresis reported to be effective for palmoplantar hyperhidrosis without side effects (level 3 [lacking direct] evidence) based on uncontrolled trial of prototype AC device for 8 weekly treatments Reference - J Dermatol 2003 Jun;30(6):444 Alternative treatments with little to no evidence: relaxation techniques(4) hypnosis(4) biofeedback training(4) Follow-up: routine photographs of starch-iodine test results may be used to assess treatment response(3) Prevention and Screening Prevention: identify and avoid triggers (heat, spicy food, intense concentration, strong emotions)(1) References including Reviews and Guidelines ＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 2．多汗症について 多汗症の分類には、特発性である一次性の多汗症と、 原因となる基礎疾患がある二次性の多汗症にわけられます。 特発性多汗症の発症部位は、手掌（てのひら）、足底、腋窩（わきの下）、顔面などです。 その診断基準としては、 ・発症年齢が25歳以下であること ・両側対称性であること ・睡眠中は発汗が止まっていること ・家族歴があること ・週1回以上の多汗のエピソードがあること ・日常生活に支障をきたす程の汗であること 以上から該当が2項目以上で診断されると2004年のJAAD＊で述べられています。 ＊JOURNAL OF THE AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY また問診では、以下のような事例が聴取されます。 社会生活、学校生活、または対人関係での問題として、 ・美容師が手が濡れてカットできない 　・パソコン、携帯など電気機器がこわれる 　・試験の際答案用紙がやぶれる 　・握手ができない など 非常に日常生活のQOL（クオリティ・オブ・ライフ）が損なわれています。 （二次性多汗症の原因としては薬剤性、感染症、甲状腺機能亢進、脳梗塞、中枢・末梢神経障害などがあります。） ページTOPへ戻る 3.　検査方法について 主に簡易発汗紙を用いた検査で発汗量を測定しており、 おおよそ下記のようにわかれます。 重症：　 全体にべったり染まる 中等症： 全体に染まる 軽症： 指腹、掌辺縁が染まる ページTOPへ戻る 4．治療について　 　　　　上から順に、ローリスクローリターンな治療、下にいくにつれてハイリスクハイリターンな治療になります。 治療方法 長所 短所 塩化アルミニウム溶液 安価・簡単 効果薄い、皮膚炎 イオントフォトレーシス 安価・簡単 手間がかかる、 治療機器が必要 ボツリヌス毒素局注 効果が高い ３～６ヶ月有効 痛い、高価、 年齢制限、副作用 また、上記の治療法ではコントロール不十分な例には、ETS（胸部交換神経遮断術）などがあり、紹介もしています。 塩化アルミニウム溶液 塩化アルミニウムの費用が安いこと、手軽に自宅で行える利点を生かしたODT（閉鎖密閉療法）で、 単純塗布と比べ、重症例にも対応できます。 （院内の和同会薬局で販売しています。　100ml　800円） 施行方法 手順１： 就寝前に 手順２： 素手に布手袋をはめます 手順３： 塩化アルミニウム溶液を掌側に染み込ませます 手順４： 布手袋の上から、ゴム手袋をはめて就寝します。 （夜間密封療法） 翌日は起床後、石鹸で手を洗います。 注意：刺激皮膚炎などがおこることがあります。必ず説明を受けて行ってください。 イオントフォレーシス 直流電流を通電させることによって、表皮障害から表皮内汗腺が閉塞する説や、 陽極側での電気分解した水素イオンの作用である機序が考えられています。 医療用の高出力のものを用いると週1～2回の通院で約8回程度行うと効果がみられ、 中等症から重症に有効であります。 ペースメーカー装着者や妊婦など禁忌以外は広く使用可能で、 塩化アルミニウム溶液に皮膚炎を起こす症例に用いたり、外用と併用することで相乗効果も得られます。 通院できない患者に対しては、現在のところ米国からドライオニック®という医療機器を 個人輸入して自宅で行ってもらう方法をとっています。 製品についてはインターネットで確認いただけます。 ドライオニック® BOTOX®（ボツリヌス毒素局注） 上記方法でのコントロールが悪い場合、適切な診察の上でBOTOX®を行っています。 ボツリヌス毒素製剤です。 私達の施設では、アラガン社製のボトックス注を使用しています。 これは国内で唯一厚生労働省に認可されているボツリヌストキシン製剤であり、 国内では眼瞼痙攣、片側顔面痙攣、痙性斜頚のみ保険適応となっているため、 多汗症には医師が輸入代行業者を通じて購入するのが一般的です。 使用に関しては規定の講習実技セミナーを受けた上で、 使用前には十分の説明の上、同意を取るインフォームドコンセントが必須です。 当科では日帰り手術であり、麻酔は外用麻酔薬による浸潤麻酔と冷却を併用しています