DM A1ｃの比喩 6.5％以下平熱、。7％～微熱。8％～中発熱。9％～高 熱

HbA1cと平均血糖値との相関関係 A1c (%) Mean plasma glucose(mg/dl ) 6 135 7 170 8 205 9 240 10 275 11 310 12 345 米国における１型糖尿病の大規模スタディ（DCCT）の結果に基づいたデータ 原著論文 Rohlfing CL et al. Diabetes Care 2002; 25: 275-278. 1441例の1型糖尿病患者（13歳から39歳）の6.5年間の検査結果（37058の検査データ） http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/25/2/275 この換算表は、ADA（アメリカ糖尿病協会）の診療ガイドライン2004にも 明記されています。 Clinical Practice Recommendations　2004 http://care.diabetesjournals.org/content/vol27/suppl_1/ Standards of Medical Care in Diabetes http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/27/suppl_1/s15#SEC4 この項のTable 7に掲載されています。 なお、DCCTにおける標準化HbA1c（ADAのガイドラインでの値）は、日本の標準化されたHbA1cの値よりも、0..3%程高い値となって いますので、その 点は注意が必要。 また、体温との比喩も有用ですね。（6.5％以下＝36.5℃以下が平熱、と比喩で覚える。7％台は微熱。8％台は中等度の発熱。9％以上は高 熱。）

小児 低ガンマグロブリン血症

1)UTDより ２）DyneMedではない ________________ UPDより 予後　 XLAでは多くの人が成人する。 成人した人の中でもその後死亡した人は少数だが、3人中２人が医原性であったことは特筆すべき。 人もPrognosis — The average age of diagnosis has dropped significantly since the initial description of XLA over 50 years ago [6]. In addition, immune globulin preparations have improved, allowing patients to maintain normal levels of IgG on replacement therapy. Most patients with XLA born in the last few decades and treated optimally can be expected to survive into adult life because of these improvements in initial diagnosis, immune globulin replacement therapy, and treatment of infections. In a 2006 report, over 40 percent of patients with XLA in a United States registry were adults. In the same series, only 3 of 80 patients followed prospectively over a four year period died, and, notably, two died of iatrogenic causes [6]. For patients who survive into adulthood, the quality of life is generally good [22,63]. Adults with XLA miss more days of school/work and they are hospitalized more frequently than males in the general population. However, most lead productive and fulfilling lives despite these limitations.

Hib ワクチン

アクトヒブ接種方法　※DPTワクチンとの同時接種 １）通常の接種 ●２～７ヶ月未満のうちに ・初回免疫　４～８Wごとに　３回接種 ・追加免疫　１年後に　　　 １回接種　 ２）開始時期が遅れた場合 ●7ヶ月～１２ヶ月未満 ・初回免疫　４～８週あけて　２回接種 ・追加免疫　１年後に　　　　１回接種 ●１～５才 ・１回接種 ■Hibワクチンの有効性 アメリカでは、乳幼児のHib全身感染症が98％減少した ワクチン接種から１～２週間は抗体が産生されない。 副作用：少ない　25％で接種部位の軽度疼痛　腫脹、発赤　→２４H以内に治まる ■Hib感染の好発 ●好発年齢 ４ヶ月以降（３ヶ月までは移行抗体） ５歳まで（鼻咽頭の軽症ないし不顕性感染または、PRPと交叉反応のある一部のEcoliなどとの接触により抗PRP抗体を獲得するから） ※抗PRP抗体　莢膜多糖体に対する抗体） ・１歳代に半数以上が罹患する ●割合 小児細菌性髄膜炎の原因菌として、第一位（ｂが９７％）

薬剤 ｐＫ ｐＤ

１）作用部位 １－１）細胞壁：βラクタム剤 　　　　　　　　グリコペプチド系 １－２）リボソーム　 　　　　　アミノグリコシド 　　　　　マクロライド 　　　　　ＴＣ 　　　　　クリンダマイシン １－３）ＤＮＡ　ＲＮＡ 　　キノロン系 　　ＳＴ 　　メトロニダゾール 　　リンファマイシン系 ２）pharmacokinetisk薬物動態学 体内における薬物動態を問う学問 半減期、最高血中濃度など ３）pharmacodynamics薬力学 薬物動態と抗菌薬の効果の関係を問う学問 ＜３－１＞【濃度依存性】の薬剤に使われる指標 ＡＵＣ／ＭＩＣ このグループには、蛋白や核酸合成阻害する薬剤が多い 　アミノグリコシド 　キノロン また、これらはＰＡＥを持つので、間隔をあけることができる ＜３－２＞【時間依存性】の薬剤に使われる指標 　ｔ＞ＭＩＣ 時間依存性の殺菌効果をしめす 　βラクタム剤 　バンコマイシン（両方の性質を持つ） 　抗菌薬の濃度がＭＩＣを超えている時間が抗菌効果をきめているので頻回な投与が必要

神経内科 Parkinson 症候群

パーキンソン病はどんな病気？ どのくらいの患者さんがいるのでしょうか 10万人あたり50 - 100人(有病率)の患者さんがおられます。 発病はほとんどが初老期（５０歳台後半）で、一部が若年発症（４０歳以前）で、一般的には（若年性の一部以外）遺伝しない疾患です。 　 おもな症状　 動作緩慢（無動）、手足のふるえ（安静時振戦）、筋肉のこわばり（筋固縮）が主な症状で次のような症状もみられます。 仮面様顔貌、発語障害（小声、どもる）、書字困難、手の細かい運動の障害 精神症状（反応が遅い、うつ状態） 歩行障害（こきざみ歩行、前かがみ、突進歩行、すくみ足、腕振りの消失） 姿勢反射障害（姿勢バランスが崩れた時によろめいたり、こけたりする） 自律神経症状（便秘、たちくらみ：起立性低血圧）。 　 病気の経過　　　　 治療法の進歩により寿命は一般平均と変わらなくなっています。症状の経過は人それぞれですが、発病後１０年で少し介助が必要になる人が半分くらいのごくゆっくりした経過です。 ヤールの５段階病期がよく使われます。 １期：手足の片側のみの症状の時期　２期：両側に症状があるが、ふつうの生活可。 ３期：姿勢反射障害が出はじめる。仕事可。　４期：介助歩行がいる。 ５期：車椅子が必要。 ※ヤール３期以上では医療費の公費負担制度がありますので、管轄の保健所へ申請してください。（症状の程度や年収により自己負担率が変ります） 　 病因 中脳の黒質神経細胞が徐々に減少する（変性）ため黒質で産生される神経伝達物質のドｰﾊﾟﾐﾝが減少し、運動の制御機構である黒質線条体系が働かなくなりパーキンソン症状がおこります。黒質変性の原因はまだわかっていません。 先頭へ パーキンソン病の診断はどのようにされるのでしょうか？ まず、パーキンソン症状（パーキンソニズム）をおこす他の疾患（パーキンソン症候群）を除外します。 パーキンソン症候群のなかには次のようなものがあります。 薬物性パーキンソニズム：胃腸薬、精神安定剤、脳循環改善薬などでおこる。 脳梗塞による脳血管性パーキンソニズム 変性症：線条体黒質変性症、シャイドレーガー症候群、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症、痴呆を伴うレビー小体病などがあります。 パーキンソン病は特別の画像（ＣＴ，ＭＲＩ）や検査で診断できません。臨床症状とパーキンソン症候群の除外により診断します。脳梗塞や他の変性症の診断にはＭＲＩは、とても有効な診断法となります。 先頭へ パーキンソン病の治療法にはどのようなものがあるのでしょうか？ ご自分の処方内容を知っておいて下さい。( )内は商品名です。 薬物療法はその作用機序によりいくつかのグループに分けられます。 ﾄﾞｰﾊﾟﾐﾝ補充療法：ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟ（ﾏﾄﾞﾊﾟｰ､ﾈｵﾄﾞﾊﾟｽﾄﾝ、ﾒﾈｼｯﾄ、ECﾄﾞﾊﾟｰﾙなど） 抗ｺﾘﾝ薬（ｱｰﾃﾝ、ｱｷﾈﾄﾝ､ﾄﾘﾓｰﾙ） ﾄﾞｰﾊﾟﾐﾝ放出促進薬（ｼﾝﾒﾄﾚﾙ） ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ受容体刺激薬（麦角系：ﾊﾟｰﾛﾃﾞﾙ、ﾍﾟﾙﾏｯｸｽ、ｶﾊﾞｻｰﾙ、非麦角系：ﾄﾞﾐﾝ、ﾋﾞ･ｼﾌﾛｰﾙ、ﾚｷｯﾌﾟ）：パーキンソン症状の改善のほか神経保護作用があるとされ、症状の進行が抑えられることが期待されています。 ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ分解抑制薬（ｴﾌﾋﾟｰ錠、ｴﾌﾋﾟｰED錠）：MAO B阻害薬とも呼びます。ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟと併用します。症状の進行を抑えることも期待されています。 COMT阻害薬（コムタン）：ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟを分解する酵素であるCOMTを阻害しﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟの効果を持続させる薬です。ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟと併用します。ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟの作用時間が短くなる現象（ウエアリングオフ現象）や症状の日内変動を改善することが期待できます。 ﾉﾙｱﾄﾞﾚﾅﾘﾝ補充療法：すくみ足の改善（ﾄﾞﾌﾟｽ）　 レキップとコムタンは2007年保険適応になった新薬です。 パーキンソン病は脳内ﾄﾞｰﾊﾟﾐﾝが不足する病気ですので、ﾄﾞｰﾊﾟﾐﾝの補充療法が基本的治療になりますが、必ずしも早期から十分量補えばよいと言うものではありません。 30年にわたるレボドパ治療の反省から(下記の長期治療上の問題点をご覧下さい)、現在の薬物療法の原則は次のようなものです。 初期(ヤール1･2期)にはできるだけ、ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟ以外の薬（抗コリン薬、ｼﾝﾒﾄﾚﾙ、ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ受容体刺激薬）をつかう。 症状が軽度なら投薬しないこともあります。 初期から神経保護作用のある薬（ﾄﾞｰﾊﾟﾐﾝ受容体刺激薬）を単独使用、あるいは他剤と併用する。 レボドパはヤール3期以降につかうのが望ましい。 多剤併用療法を行ない、ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟ量は最少量に維持する。 ただし、レボドパの使用開始時期には患者さんの社会活動量の多少、年令なども考慮されます。70歳以上ではレボドパでの治療開始が考慮されます。 　 薬の副作用 消化器症状（食欲不振、胃痛、胸やけ、はきけ） 精神症状（幻覚、妄想） 自律神経症状（便秘、尿閉、口渇、起立性低血圧） 不随意運動（ジスキネジア） 心臓弁膜症：麦角系ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ受容体刺激薬のｶﾊﾞｻｰﾙやﾍﾟﾙﾏｯｸｽでみられることがあります。 睡眠発作：非麦角系ﾄﾞﾊﾟﾐﾝ受容体刺激薬 放置して良い程度のものとそうでないものがあります。副作用がでたら主治医に相談して下さい。 　 薬物による長期治療上の問題点もあります。 症状の日内変動（ウエアリングオフ現象、オンオフ現象）や治療効果減退 対処法： 長時間作用のﾄﾞﾊﾟﾐﾝ受容体刺激薬、MAOＢ阻害剤、COMT阻害薬などの併用。 ﾚﾎﾞﾄﾞﾊﾟの分割投与(1-2時間おきに服薬、1日総量は増やさない) 薬物治療で効果が得られないときは定位脳手術や電気刺激療法(下記参照)などの手術が行われるようになってきました。 　 手術にもいくつかの方法があります。 定位脳手術（視床手術：振戦に有効、淡蒼球手術：ヤール３・４期も可） 近年淡蒼球手術が多くされてきましたが反省期にあります。 電気刺激療法（視床下核に刺激電極を植え込みます） 最も期待されて普及されつつあります。 脳移植（頚部交感神経節や胎児黒質の脳内移植） ほとんど行われていません。 　 治療への将来的な展望 近年、遺伝子治療や神経幹細胞による治療の研究が飛躍的に進歩しています。近い将来これらの治療法が実現する可能性は大きく、大いに期待されていますれています。 遺伝子治療：無毒性ウイルスを利用してドパミン遺伝子をパーキンソン病患者さんの脳に導入（とり込ませる）する方法 。 神経幹細胞移植：神経細胞発生の源になる細胞(神経幹細胞)の中から分化誘導したドパミン作動性神経細胞を脳に移植する方法。

感染症 大曲先生 MMC 090905

＝＝＝＝＝＝＝＝＜＜まとめ＞＞＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ PCG ＝GPC（ー黄ブ菌だめ ）＝肺炎球菌、溶連菌 ＋腸球菌 ABPC ＝PCG ＋GNRの一部（大腸菌、 サルモネラ、 シゲラ） ABPC・SBT ＝ABPC ＋Gram陰性菌の一部（βラク＋の（E-1）Kleb、Ecoli。 Proteus、Hinfluenza、Mcatarrhalis） ＋Saures（ペニシリナーゼを産生するから） ＋嫌気性菌（F）（ほぼすべて）？ ーーーー PIPC ＝ABPC ＋GNRの一部（特に緑膿菌（E)、大腸菌（D-2）など） ※Sauresには効かない（ペニシリナーゼを産生するから） ※※重症例では、単剤ではなくアミノグリコシドと併用を！ PIPCTAZ ＝PIPC ＋GNRがさらに広がる（βラク阻害＋GNRの一部（Ecoli, Kleb） ＋（下）嫌気性（F) ※残るは、ESBL？ ※※Paeruginosaに関しては感受性はやや良いという程度。 ※※Citrobacter、EnterobacterCloacaceの一部には無効なので注意すること。 追記）感染症レジデントマニュアル（藤本卓司）より ❖PIPC Sauresに対しては、80%が耐性。つまりペニシリナーゼ産生Sauresには無効である。（PCG,ABPC,PIPCは同じ） 重症例では、単剤ではなくアミノグリコシドと併用を！ ❖PIPCに比べ、Sauresに対する感受性が改善した。MSSAにすべて感受性になった。 Paeruginosaに関しては感受性はやや良いという程度。 Citrobacter、EnterobacterCloacaceの一部には無効なので注意すること。 ・・・・・ ❖アミノグリコシドについて 適応： ＝Saures＋Paeruginosaを含むGNR 特徴：濃度依存性 PAEがある（GP菌４～７H、GN菌２～８H）があるので、最低血中濃度がMIC以下でもかまわない。 1日１回投与法が標準療法 欠点： ①肺炎球菌、連鎖球菌、腸球菌に弱い。②嫌気性菌に無効　③髄液への移行が悪い ＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ ■肺炎 ●細菌性肺炎 ー肺炎球菌ーーPCG ー HibーGNDR（球桿菌＝単球菌、双球菌、桿菌が混在） 小さくて丸っこくい ーモラキセラーGNC（KidneyShape　そら豆がへこみが会うようにして並ぶ） ー黄ブ菌ーインフルエンザ感染 ークレブシエラー膿胸をきたす ●非定型肺炎 ーマイコプラズマ ークラミジア ーレジオネラ ■g 染色ーー覚えてしまった方が楽 ？？髄膜炎にも有効 オウブキンーーリステリア ＜症例２＞ グラム陽球菌性ーViridanｓ　Streptococcus ーーPCG4w ーー最初4w あみのグリコしど併用のが無難 ■PCGの適応 ◎グラム陽性球菌 ●連鎖球菌 ーA,B,C、D,F群 　　　　　　　－Viridans　Streptocuccos ●肺炎球菌 ●腸球菌 ○嫌気性菌ー口腔内菌群（Peptostreptococcus） 　　　　　　　ーClostridium　Perfringens ○トレポーネーマ　－梅毒 ↓ （適応） 肺炎球菌肺炎 肺炎球菌髄膜炎 誤嚥性肺炎・肺膿瘍 感染性心内膜炎（溶連菌、肺炎球菌） 皮膚軟部組織感染症（溶連菌、C.Perfringensによるもの） A群β溶連菌咽頭炎 梅毒 ？？髄膜炎にはたん剤はだめ 併用 ？何 ーーけんきせいきん 口腔内菌 クロストリジウム パーフェリンゲンス 皮膚・SSI ー黄ブ菌 多くの人に常在 （２～３割り） ☆MSSAー多くのペニシリンは　利かない 　　　　　　　　Nafcillinは　　　　　利く ＜症例3＞ 腎盂腎炎 管腔臓器に炎症があるー嘔気 ー大腸菌ーアンピシリンで5-7割効く ■ABCPの適応 ＝PCGのスペクトラム＋大腸菌などの腸内細菌 （大腸菌、 サルモネラ、 シゲラなど： 感受性を確認してから使用する） ■GNRの整理 （歯科口腔領域での原因菌） A 連鎖球菌グループ B ブドウ球菌グループ C耐性ブ菌グループ ・・・・・・・・・ D 大腸菌グループ E 緑膿菌グループ ・・・・・・・・・・ F 嫌気性菌グループ ・・・・・・・・・・ Gその他の菌 ↓ D 大腸菌グループ 　　１　Ecoli、Klebsiella、Proteus 　　２　Enterobacter,Citrobacter,Serratia E 緑膿菌グループ 　　１　Paeruginosa　Acinetobacter,Stenopotrophomonas F 嫌気性菌グループ 横隔膜よりも（上） ーPeptstreptcoccus ーPorphyromonas.spp ーーPCG効く 横隔膜よりも（下） ー特にBacteroides.fragilis＝βラクタマーゼ産生＝ペニシリン単剤では厳しい☆★ ＜症例＞腎盂腎炎 複雑性 ーGPC ■Ampicillinの適応 ●大腸菌などの腸内細菌の一部ーEcoli、Salmonella,Shigella（感受性を確認してから） ●腸球菌の一部★（に対する第一選択） 　　E.Faecalisー利かないOK 　　E.Fascium－利かない ●リステリア ↓ （適応） 肺炎球菌、レンサ球菌、腸球菌＝PCG 大腸菌など腸内細菌 横隔膜（上）の嫌気性菌　（何？） ？髄膜炎ー未熟児菌血症ーーリステリアのこと？？★ 　 ■Bioavailability（吸収） ーサワシリ 80％ ーダラシン90％ ーセファレキシン（第一世代　ケフレックス、Lケフ）９０％ ー三世代セフェム ～50%以下 　（使うとしたら淋菌に適応があるぐらい） ■ABPC/SBT βラクタマーゼ阻害薬＝ペニシリンを溶かすものを阻害する薬　を配合 βラクタマーゼ（＋）の以下の菌（の一部☆）に有効 Kleb.pneumoniae Proteus Ecoli Hinfluenza Mcatarrhalis Saures 嫌気性（ほぼすべて） 　 ＜症例＞胆嚢炎 GNR ー小さい 緑膿菌 ■PIPCの適応 ＝ABPC＋緑膿菌＋腸内細菌型のGNR（D-2）＋嫌気性の一部 ABPC＝ 緑膿菌 腸内細菌型のGNR（Ecoli、K．Pneumonoae、２　Enterobacter,Citrobacter,Serratia） 嫌気性の一部（★？） ※βラクタマーゼを産生するものは無効 ■PIPC・TAZ ゾシンで効くもの ＝PIPC＋横隔膜下嫌気性βラクタマーゼを出すGNR EcoliKlebx ESBL セファロを溶かす PIPC＝ βラクタマーゼ産生性の腸内細菌型GNR 　（K.pneumoniae、Ecoli） 嫌気性菌 ※ESBLはだめ（→ 仕方ないからカルバペネム） ESBL（ （腸内細菌が持つβラクタマーゼ？＝））ペニシリナーゼはもともとはセファロは溶かさなかったのが溶かしはじめたGNR：Kleb、Ecoliがそれにあたる？。Proreus βなら良い★？） ＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ ＝＝＝＝＝＝＝＝＜＜まとめ＞＞＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝ PCG ＝GPC（ー黄ブ菌だめ ）＝肺炎球菌、溶連菌 ＋腸球菌 ABPC ＝PCG ＋GNRの一部（大腸菌、 サルモネラ、 シゲラ） ABPC・SBT ＝ABPC ＋Gram陰性菌の一部（βラク＋のE-1Kleb、Proteus、Ecoli、Hinfluenza、Mcatarrhalis、Saures？） ＋嫌気性菌（F）（　ほぼすべて）？ ーーーー PIPC ＝ABPC ＋GNRの一部（特に緑膿菌（E)、大腸菌（D-2）など） PIPCTAZ ＝PIPC ＋GNRがさらに広がる（βラク阻害＋GNRの一部（Ecoli, Kleb） ＋（下）嫌気性（F) 残るは、ESBL？

感染症 ブルセラ症 ビューセローシスと聞こえた・・・

ブルセラ症 出典: フリー百科事典『ウィキペディア（Wikipedia）』 移動: メニュー, 検索 ご自身の健康問題に関しては、専門の医療機関に相談してください。免責事項もお読みください。 ブルセラ症（brucellosis）とは、ブルセラ（Brucella）属の細菌に感染して起こる人獣共通感染症。日本においては家畜伝染病予防法に基づく家畜伝染病、感染症法における四類感染症に指定されている。診断した医師は直ちに最寄りの保健所に届け出る[1]。 マルタ熱とも呼ばれる。動物への依存度が強い国や地域では、依然発生は多い。動物のブルセラ症対策が行き届いた結果、多くの工業国ではヒトのブルセラ症も減少した。 これは、ヒトのブルセラ症の発生が保菌動物の存在に依存していることを示している[1]。 目次[非表示] 1 病原体と感染症の概要 1.1 主な分布地域 1.2 菌種と主な宿主 1.3 感染経路(ヒト) 2 診断と治療 2.1 臨床症状 2.2 診断 2.3 治療 3 関連法規 4 脚注 5 外部リンク // 病原体と感染症の概要 [編集] ブルセラはグラム陰性の球形に近い小桿菌で、莢膜、芽胞、鞭毛をもたず、発育は非常に遅い。潜伏期間は2～3週間。 そのため、通常の培養は少なくとも4週間は経過観察の必要がある。脾臓、リンパ節などでの細胞内増殖をする。ほこりの中では6週間、土や水の中では10週間生存する[2]。 家畜との接触、汚染乳製品の摂取を通じてヒトに感染する。1887年、クリミア戦争でマルタ熱の原因病原体としてイギリス軍の軍医・デビッド・ブルース（Sir David Bruce）によって Micrococcus melitensis が発見された[3]ため、この名前が付いた。100個以下の菌数でも感染するとされ、感染しやすく検査室感染も多い[4]。 ヒトに感染を起こすのは Brucella abortus、B.melitensis、B.suis、B.canis の4種類とされていたが、近年の研究ではB. pinnipedialis、 B. ceti でも感染するとされている[4]。 牛においてはBrucella abortusの感染が妊娠6~8ヶ月での流産の原因となる。日本では家畜におけるブルセラ症は1970年代にほぼ撲滅されたが、現在でも犬のBrucella canis感染が見られる。 ヒトに感染すると発熱、発汗、頭痛、背部痛、体力消耗というような症状を起こす。重症化すれば脳炎、髄膜炎などの中枢神経の炎症や心内膜炎、骨髄炎を起こすこともある。 テトラサイクリンやストレプトマイシンなどに感受性を示すが、細胞内寄生を持つため体内の菌の撲滅は難しく、再発する。なお、家畜においては治療を行わず殺処分する。現在家畜のみ、生体輸入については厳しい検疫制度により感染家畜を輸入されない様水際で監視され、罹患家畜は殺処分されている。犬猫ペットについては充分な検疫はされないので、外観で感染が判断できないため感染犬を輸入してしまう場合もある。Brucella canisによる犬ブルセラ症は、日本に定着したと考えられ犬の2−5％が既にキャリアである。山口県による2005年の報告によれば、48検体中1検体で抗体を検出した[5]。 主な分布地域 [編集] 世界的に分布。地中海地域、西アジア、アフリカ、ラテンアメリカ、南アメリカ、アラビア湾域、インドなど。 菌種と主な宿主 [編集] Brucella abortus - ウシ （北米ではバイソンとエルクも） - バング熱とも ウシでは精巣炎、陰嚢の腫大、熱感。 B. suis - トナカイ、齧歯（げっし）目、ブタ - ブタ流産菌病とも ブタでは慢性炎症に起因する精巣炎。 B. melitensis - ヒツジとヤギ - マルタ熱または地中海熱とも B. ovis - ヒツジ B. canis - イヌ イヌではほとんど症状はみられないが、雌では妊娠45~55日頃に死流産、雄では精巣、精巣上体、前立腺の腫脹を示す。 B. maris - 海洋動物 B. neotomae - 齧歯（げっし）目 B. pinnipedialis - 鰭脚類 B. ceti - クジラ B. microti - 感染経路(ヒト) [編集] ブルセラ症の感染経路としては、主として三つある[2]。 (1)細菌に汚染されたものを飲食する。 感染動物のミルクが殺菌されていないと、そのミルクやミルクから作ったチーズなどが汚染されており飲食した人。細菌は食品衛生法の指定条件の加熱で完全に不活化する。 (2)細菌を吸い込む。 日本でのヒトでの感染はほとんどが実験室内感染。細菌が噴霧されるなどして生物兵器として使われることが心配されている[2]。 (3)皮膚の傷や眼の結膜などから細菌が侵入する。死体、および流産組織、分娩の残物(羊水、胎盤)などとの接触による。 酪農・農業従事者、獣医師、屠畜場従事者では職業的な感染のリスクが高い[1]。 自然宿主に対する病原性発現の初期段階の細胞への接着と侵入に関与する 遺伝子、および菌体成分は明らかになっていない部分が多い。 診断と治療 [編集] 臨床症状 [編集] あらゆる臓器に感染を起こし、全身症状。その症状に特異的なものはなく、症状は他の熱性疾患と類似している。40℃程度の発熱は主に午後から夕方で、持続的、間欠的、または不規則な発熱（数週間～数カ月続くこともある）、発汗、疲労、体重減少、うつ状態などの症状がみられる。リンパ節腫脹、肝脾腫大がみられる[6]　[1]。 骨・関節系 最もよくみられる合併症で、腸骨坐骨関節炎、膝および肘関節炎、椎間板炎、骨髄炎、滑膜包炎などを起こす。 消化器系 成人患者の70％近くで胃腸症状（食欲不振・吐き気・嘔吐・下痢・便秘、悪心)体重減少。 呼吸器系 きわめてまれで、咳、労作呼吸困難。 泌尿器系 精巣炎。 神経系 うつ状態、髄膜炎がみられるが、頻度は2％以下。 心血管系 心内膜炎が最も重要な合併症で、ブルセラ症による死亡原因の大半を占める。頻度は2％以下である。 診断 [編集] 血液培養による診断が有効で、発熱時で、なるべく抗菌薬投与前の血液、あるいはリンパ節生検材料、骨髄穿刺材料などを対象とする。体組織からの病原体の分離・同定[1]。 治療 [編集] テトラサイクリン系、ドキシサイクリン、ストレプトマイシン等を併用し数週間投与。薬剤の服用期間が短い、外科的処置が不適切だった場合、再発する。 弱毒変異株を用いたヒトの有効なワクチンは開発中。 関連法規 [編集] 家畜伝染病予防法　但し、イヌブルセラ症は対象外。 感染症法 四類感染症、全数届出疾患 食品衛生法 と畜場法 脚注 [編集] [ヘルプ] ^ a b c d e 感染症の話　ブルセラ症国立感染症研究所 ^ a b c [横浜市衛生研究所] ^ Bruce, David (1887), “Note on the discovery of a microorganism in Malta fever”, Practitioner (London) 39: 161-170 ^ a b ブルセラ症の最近の話題 モダンメディア 2009年3月号（第55巻3号）PDF ^ 山口県 環境保健研究センター所報 第48号 （平成17年度) p.30PDF 山口県環境保健センター ^ 海外旅行者のための感染症情報厚生労働省検疫所 外部リンク [編集] 感染症の話 2002年第10週号（2002年3月4日～3月10日）掲載（国立感染症研究所） 横浜市衛生研究所 感染症・疫学情報課 2005年3月3日改訂 厚生労働省：感染症法に基づく医師及び獣医師の届出について 東京地区のイヌにおけるBrucella canisの汚染調査-東京大学医科学研究所日本獸醫學雜誌 Vol.40, No.1(19780225) pp. 75-80

内分泌 甲状腺炎

■炎症性甲状腺疾患

治療

・ホルモン補充

適応：橋本病、亜急性リンパ球性甲状腺炎・Granulomatous Thyroiditis（亜急性肉芽腫性甲状腺炎）の一部

２５μｇ/dayからスタートする（虚血性心疾患がある人）。

１００~１５０μｇ・日までゆっくり上昇。

小児 薬剤

ジスロマックはヨーグルトと混ぜるととまずい　

クラリスはコーティングが変わったが・・・

小児 症例 肺炎の鑑別など

■小児の肺炎　起因菌

①新生児

　　　GBS(B群Streptcoccus　母の産道からの感染）

②乳児（3か月～３歳）：

　　　RSウイルス

　　　InfluenzaVirus

　　　S.pneumoniae

　 Hib

　　　　（5歳以上では）

　　　Mycoplasma

③小児（3歳から18歳）

S,aures

　RSvirus

　　　InfluenzaVirus

④成人（18歳~45）　　

　　　Mycoplasma

　Clamydia pneumoniae

　 Influenza

⑤老人　　 Spneumoniae

　 Legionella

Aspiration pneumonia

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

■各肺炎のポイント

１）マイコプラズマ　（－）　非定形型肺炎　気管支肺炎

5歳～45歳に多い

潜伏期　２～３週間と長い（ウイルスは１～３日）

乾性ガイソウが強い☆　感冒症状を伴うことが多い

　　 濃い肺胞影の症例が20%　スリガラス影とは限らない

　　＜画像の割に、咳が強い＞

[治療：・マイコプラズマ　マクロライド系無効ならダラシン無効のことが多い。TC系でミノマイ使うか？★

　症状：１歳ごろ　気管支炎　年長時　肺炎

　IgMは長く出るので、いつの感染か不明である。　凝集？→実施の例：クラフォラン＋ジスロマック？]

２）肺炎球菌（GPDC　GPC-chain）　大葉性肺炎　気管支肺炎～気管支炎

最も頻度が高い（全般的に）

老人、基礎疾患ある人に多いが、健常人でもかかる

　 古典例（急性発症、戦慄一回、鉄錆色痰　大葉性）

　　　実際には、気管支肺炎や気管支炎も多く、痰は黄色～黄緑。

３）クラミジア・ニューモニエ　（－）　非定型肺炎

マイコと同様の症状。症状からの鑑別は不可能。

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

■治療

１）グラム染色で起因菌推定できるとき

①GPDC

❖Spneumoniaeを想定

　外来ではAMPC（サワシリン）250~500ｘ３～４回　　PO

　入院ではPCG（ペニシリンG）200万単位ｘ４～６回　DIV

②GNCB（球桿菌）

❖Hinfluenza

　外来　ABPC/SBT（SBPC)（ユナシン）　CVA/AMPC（オーグメンチン）１～２T　3回

　 3日目に改善なければBLNARと想定、　CDTR-PI（メイアクト）などに変更　

[肺炎球菌やモラキセラ・カタラリスと共存してヒトの上気道、とくに小児の上気道には高率に常在している（２０～３０％）。肺炎、髄膜炎、喉頭蓋炎、副鼻腔炎、中耳炎、かのうせい結膜炎をきたす。（特に小児に、ｂ型きょうまくをもったものが重篤な髄膜炎、喉頭蓋炎をきたす。→Hibワクチン。

経口３世代セフェムの乱用によりBLNAR（βラクタマーゼ非産生アンピシリン耐性）Hinfluenzaがが出現して問題になっている）

→選択する薬剤

　１ｓｔ：ABPCSBT　２，３世代セフェム　

　２Nd：ST合剤、カルバペネム、NQ、アンピシリン

　BLNARに対しては　３世代セフェムDIVかPC・βラクタマーゼ阻害薬を。]

③GNDC　モラキセラ

④GNR－M

❖Klebsiella ｐneumoniae

→CTM（ハロスポア、パンスポリン）＋GM　★？

重症例では３世代セフェム　（CTRX（ロセフィン）かCTX（クラフォラン）を。

⑤GNR-S

❖Paeruginoza

　外来　LVFX　クラビット500mg　１ｘ

　入院　CAZ（モダシン）１ｇｘ３　＋　GM(ゲンタマイシン）5mg/kｇｘ１/日　★

　（カルバペネム系は用いな方が安全）

薬剤 相互作用 CYP＝P450 NQ＋NSAIDｓ

薬剤の代謝

■CYPの働き

①代謝経路の大枠

　　－－　水溶性＝水に溶けて　腎から排泄される　

　｜　

　　－－　脂溶性＝水に溶けないで体内を回っている→肝臓で代謝される

②肝代謝

　第一相→　チトクロムP450系（マイクロソーム混合機能酸化酵素　略語はCYP）を利用した反応

　　　　　　　　　CYPはステロイド、脂質などの代謝に重要

　　　　　　　　　併記されたアルファベットは、イソ酵素。

　　　　　　　　　　これらは遺伝子多型があり、たとえばコデインが効かない人（CYP２D6の亜型）もいる

代謝

・エリスロマイシンが代謝抑制する薬

　カルバマゼピン

　シクロスポリン

　　テオフィリン

　バルプロサン

　ワーファリン

・キノロンが抑制する薬

　　テオフィリン

　　ワーファリン

　　シクロスポリン

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

■　NQ系とNSAIDｓ

　GABAの結合を阻害して、効果発揮できなくする

　痙攣出現する　　　

　第２相

＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿

http://www.allergy.go.jp/allergy/yakuzai/zensoku_03/index.html

画像 CT,レントゲン 胸部の解剖

■肺　解剖 右　１０つに分かれる。上葉、中葉、下葉。 左　 ８つに分かれる（　ｘ２　ｘ７）。上葉、下葉。 　　　上葉＝上区＋舌区（上葉と下葉が分かれず、４つの区で、”上葉”になっている） 　　　　S1（+2）＝肺尖後区、S３、S4、S５ 　　　下葉＝４つの区 　　　　S６、S（7+）8，S9、S10 ■レントゲンで見られる気管支 　B３ｂ（前上葉枝）　Bronchusの３番目のｂ（前胸部に向かってくるもの）　 　　 ■CT上の気管支の同定 ①気管支分岐部同定　B前に３　後に２　　上に１ ②気管支中葉枝を同定　B４，５　背側に６ ③下肺静脈同定　B７．８．　背側に９。１０ ＿＿＿＿＿＿＿＿＿ 参考） ネッター解剖学 Web） http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www4.ocn.ne.jp/~etrt/12ymc.files/image006.jpg&imgrefurl=http://www4.ocn.ne.jp/~etrt/12ymc.htm&usg=__W580xc-E31gp4saTR_P4UyQthao=&h=540&w=720&sz=54&hl=ja&start=11&sig2=pLGUZznEe4sgSE-crcJP4w&um=1&tbnid=SqH5pLIlgHaAVM:&tbnh=105&tbnw=140&prev=/images%3Fq%3DCT%25E3%2580%2580%25E6%25B0%2597%25E7%25AE%25A1%25E6%2594%25AF%25E5%2588%2586%25E5%25B2%2590%26hl%3Dja%26lr%3D%26rls%3Dcom.microsoft:ja:IE-Address%26rlz%3D1I7GGLG%26sa%3DN%26um%3D1&ei=TrucSq2LIIrq7APS-4DcBA 「胸部正常解剖」　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 「講義目的」・・・・・ CT画像から描出されている肺野および縦隔構造物を同定するとともに 区域気管支を同定し肺区域を同定する。 ＊気管および区域気管支をシェーマにて示す。 《右肺上葉区域気管支　B1 B2 B3の同定》 右上葉区域は、まず気管分岐部を同定し 側方にB2bが、後上方にB2aが、また前方にB3のB3aとB3bの亜区域枝が同定される。また、上方へ向かうB1が輪状に、それぞれ認められる。 《右肺中葉区域気管支　B4 B5の同定》 と《右肺下葉区域気管支　B6の同定》 右肺野上葉の下に無血管野(RMLW：right mid-lung window)を見つけ、その下に中葉がある。また右中葉支口を見つけたら、側方にB4aが、前方にB5aが、後方にB6bcが存在する。葉間胸膜(minor&major fissure)を同定すること。注：葉間周囲の肺は末梢であり、太い血管に乏しくCT上無血管野領域として描出される。特に右中肺野のminor fissure周辺はRMLWと呼ばれるほど血管にとぼしくい大きな領域として描出される。 《右肺下葉区域気管支　B7 B8 B9 B10の同定》 中葉後方に右下肺静脈を見つける。根部に下方へ続くB7が輪状に同定。 下肺静脈に接する形で側方へB8aが、後方へB9a,B10aがそれぞれ同定される。葉間胸膜で中葉と下葉を分割すること。 右肺野をこのように①気管分岐部②中葉支口③下肺静脈をそれぞれ同定することで、簡単に区域気管支を同定することができる。 なお、左肺野も右肺野同様に同定していくこと。 葉間胸膜(major fissure)にて、上下葉を分割すること。

診察 胸部所見

■打診音 鼓音　tympany　長い＞４０ｍSec　　　　高振動音であり他にくらべ楽音調を確認しやすい　　　　　　　　　　 ＜通常腹部で聞かれる＞ これらは、雑音　特別の楽音調を認めない、周波数の混合体。 ↓ 共鳴音　resonance　＝１５ｍSec　耳で聞くと濁音に比べ低周波成分を有する ＜正常な肺＞　＜強く、長く、低周波がおおい＞ 濁音　Dullness　＜3msec　　　　　耳で聞くと共鳴音に比べ周波数が高い ＜肝臓や大腿部＞　＜共鳴音は濁音より強い☆＞ ■聴診打診法　異常な濁音が・・・ 　　胸水の検出する　Sense　96％　Specificity　95%　＋LR18　ーLR0.04 　＜胸骨柄のうえを軽く叩く　胸の背面に置いた聴診器でその音を聴取する 　　　→音調の低下がある方が、病変のある側＞

小児 喘息治療

合併症　無気肺　右中葉におおい　右第二弓シルエットサイン陽性

小児 感染症 ・エンテロV

・エンテロV 　発熱３日間？

・EBV 　初感染　無症状　

　　　　　　　　思春期　症状でやすい　

　　　　　　　　１歳で有症状感染どのくらいあり得るのか？

・インフルエンザ　初期はWBC　低下して　リンパ優位だそうだ。★

・サイトメガロウイルス感染　検査

　　IｇM　

・検査　EBV

・EIAって？

・ジスロマックとアスベリン　混ぜるとまずい　クラリスはコーティングが変わったが・・・

　　ヨーグルトとかだめなのはｐH変わるから？

・とびひ

・突発性発疹

・RSウイルス

　　２－9%　　肺炎　

　　心不全などを増悪させる

・ライノウイルス　秋

　コロナ　

　RS　冬　小粒子

　インフル　パラ

小児 百日咳

＜症状＞

＜検査＞

Bordett-Gengouなどの百日咳用培地を用いた美咽頭培養

＜治療＞

マクロライド系

小児 予防接種 その他 予防接種外来より

・＜ワクチン採血＞母の免疫検査

MMRV

DPT

生化学スピッツ4ccでOK

＜任意接種・定期接種＞

・定期接種　　黄色い問診用紙

・任意接種　　白い問診用紙

　　水痘　おたふく　インフル

＜同時接種は？＞

　基本的にどれも同時に打ってもよい

　BCGとHibはデータがないので？

　DPTよHib②を同時にするとあとのすけじゅ^るが楽？

＜接種スケジュール＞

・生ワクの後は４週間打てない

・不活化ワクチン　１週間おいたら次のワクチン可

・生ワクチンの干渉作用（1ヶ月あける）

　後から打ったのも、先に打ったものの免疫獲得が弱くなる

＜ポリオ＞

OPV

IPV　治験段階？

＜DPT＞2回＋追加免疫

後ほど腫れやすい→近位部の深いところに刺す

＜DT>　11歳超えてからⅡ期。（追加？）　皮下注0.1ml

大人に使うのはどんな場合？★百日咳？

＜MR>

　２回目以降の方が副反応少ない？

＜ムンプス＞　生ワク

：100人に1人→10000人に一人無菌性髄膜炎

＜インフル＞　不活化ワクチン

子供は2回打ち　　何歳まで？★

１～４Wあけることのエビでんすは？★

・生ワクの後は４週間打てない

＜BCG>　生後６か月以内に打たないと、保険適応にならない

＜Hib＞不活化ワクチン

・１週間おいたら次のワクチン可

＜日本脳炎＞2回接種＋追加免疫（１年後づつ？）

8月頃流行る？

　古いもの　　　　マウス脳　　

　新しいもの　　フリーズドライ　　？日本脳炎のワクチン？